劉春明

冠心病為常見(jiàn)的心腦血管疾病，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是誘發(fā)本病的主要原因，具有起病急、病情重等特點(diǎn)，如得不到及時(shí)治療，極易誘發(fā)心室壁瘤、心臟破裂及心肌梗死等并發(fā)癥[1]?，F(xiàn)階段體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)具有手術(shù)視野無(wú)血、心臟靜止及便于操作等優(yōu)勢(shì)，已在冠心病的臨床治療中廣泛應(yīng)用。但相關(guān)研究提示由于體外循環(huán)存在人工材料接觸、低溫、主動(dòng)脈阻斷劑非生理狀態(tài)等多種因素的影響，可誘發(fā)心肌炎癥或者心肌損傷等不良反應(yīng)[2]。

有研究發(fā)現(xiàn)非體外循環(huán)下冠脈搭橋手術(shù)（offpump coronary artery bypass grafting，OPCAPG）可有效保持心臟跳動(dòng)并避免體外的低溫循環(huán)，進(jìn)而具有對(duì)心肌損傷小、炎癥反應(yīng)輕等特點(diǎn)[3]，但手術(shù)操作要求較高，相關(guān)臨床研究資料缺乏。本研究探討了OPCAPG 在冠心病介入手術(shù)中的應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料選取我院2016年6月～2017年1月擬實(shí)施擇期冠脈搭橋手術(shù)治療的90 例冠心病患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為體外組與非體外組，各45 例。非體外組患者年齡60～79 歲，平均（69.9±6.2）歲，其中男28例，女17例，BMI（22.9±1.8）kg/m2，冠脈病變支數(shù)：?jiǎn)沃Р∽? 例，雙支病變15 例，三支病變27 例。體外組患者年齡60～79 歲，平均（69.6±7.7）歲，其中男30 例，女15例，BMI（22.7±2.0）kg/m2，冠脈病變支數(shù)：?jiǎn)沃Р∽? 例，雙支病變19 例，三支病變25 例。兩組患者的年齡、性別、BMI、冠脈病變支數(shù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)[4]：①冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)《冠心病的診斷與治療指南》2014 版中的標(biāo)準(zhǔn)；②患者經(jīng)冠脈造影檢查或血管內(nèi)超聲檢查發(fā)現(xiàn)至少有一支冠脈血管的狹窄程度＞75%；③在我院由同一組手術(shù)醫(yī)生實(shí)施擇期冠脈搭橋手術(shù)；④本研究獲得患者的知情同意及醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重的心力衰竭；②肝腎功能疾??；③血液系統(tǒng)疾??；④伴有嚴(yán)重的感染、肺功能障礙；⑤甲狀腺功能疾?。虎藜韧行呐K手術(shù)史。

1.2 手術(shù)方法 體外組采用體外循環(huán)心臟停跳下實(shí)施冠脈搭橋手術(shù)：正中胸骨開(kāi)口，主動(dòng)脈及右心房插管，患者體內(nèi)肝素化后，建立體外循環(huán)、降溫并轉(zhuǎn)機(jī)后維持患者體溫為30℃～32℃，循環(huán)阻斷并應(yīng)用胸骨牽開(kāi)器及心臟穩(wěn)定器，切開(kāi)冠脈前壁并置入冠脈內(nèi)分流栓，大隱靜脈搭橋于其他病變血管及乳內(nèi)動(dòng)脈搭橋于前降支；以右冠脈后降支、鈍緣支及對(duì)角支分別進(jìn)行遠(yuǎn)端吻合及近端升主動(dòng)脈端吻合；手術(shù)結(jié)束后結(jié)束體外循環(huán)，復(fù)蘇心臟后加入魚(yú)精蛋白中和肝素。

非體外組進(jìn)行非體外循環(huán)心臟不停跳冠脈搭橋術(shù)：正中胸骨開(kāi)口，給予患者肝素（1mg/kg），應(yīng)用胸骨牽開(kāi)器及心臟穩(wěn)定器，平均動(dòng)脈壓60～80mmHg，心率控制于60～80 次/min；心臟跳動(dòng)及常溫條件下進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)，相關(guān)搭橋方法同體外組[5]。

1.3 指標(biāo)檢測(cè)方法 取所有患者手術(shù)前后空腹靜脈血，離心后分離血清，-80℃保存待檢；酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測(cè)血清cTnI，全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清CK-MB 水平，免疫比濁法檢測(cè)血清PCT 水平；酶法檢測(cè)Scr、BUN 水平；采用氯硝基苯-NAG 法檢測(cè)NAG 水平；心排量檢測(cè)儀檢測(cè)手術(shù)前后CI、LVSP、LVSWI、RVSWI 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0 統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料采用±s表示，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者手術(shù)前后的心肌損傷相關(guān)指標(biāo) 術(shù)前，非體外組和體外組的血清cTnI、CK-MB、PCT水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后24h，非體外組患者的血清cTnI、CK-MB、PCT 水平均低于體外組患者（P＜0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者手術(shù)前后的心功能指標(biāo)對(duì)比 術(shù)前，非體外組和體外組的CI、LVSP、LVSWI、RVSWI 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后24h，非體外組患者的CI、LVSP、LVSWI、RVSWI 水平均高于體外組患者（P＜0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者手術(shù)前后的腎功能指標(biāo)對(duì)比 術(shù)前，非體外組和體外組的血清Scr、BUN、NAG 水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后24h，非體外組患者的血清Scr、BUN、NAG 水平均低于體外組患者（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表1 兩組患者手術(shù)前后的心肌損傷相關(guān)指標(biāo)（±s）

表1 兩組患者手術(shù)前后的心肌損傷相關(guān)指標(biāo)（±s）

組別 n cTnI（ng/ml） CK-MB（U/ml） PCT（ng/ml）術(shù)前 術(shù)后24h 術(shù)前 術(shù)后24h 術(shù)前 術(shù)后24h非體外組 45 0.05±0.02 2.21±0.84 11.4±4.2 25.9±6.8 0.42±0.11 2.86±0.74體外組 45 0.06±0.03 4.02±1.15 10.8±3.6 36.1±9.3 0.44±0.15 4.00±1.15 t-1.861 -8.526 0.728 -5.939 -0.721 -5.592 P 0.066 0.000 0.469 0.000 0.473 0.000

表2 兩組患者手術(shù)前后的心功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

表2 兩組患者手術(shù)前后的心功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

組別 n LVSP（kPa） LVSWI（g·次-1·m-2） RVSWI（L·次-1·m-2） CI（L·min-1·m-2）術(shù)前 術(shù)后24h 術(shù)前 術(shù)后24h 術(shù)前 術(shù)后24h 術(shù)前 術(shù)后24h非體外組 45 17.6±1.3 15.8±1.4 42.5±2.9 39.8±3.0 5.52±0.51 5.17±0.46 2.40±0.79 4.14±0.96體外組 45 17.8±1.7 14.4±1.1 43.0±3.2 37.6±2.8 5.59±0.45 4.80±0.41 2.51±0.82 3.60±0.84 t-0.627 5.275 -0.777 3.596 -0.690 4.028 -0.648 2.840 P 0.532 0.000 0.439 0.001 0.492 0.000 0.519 0.006

表3 兩組患者手術(shù)前后的腎功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

表3 兩組患者手術(shù)前后的腎功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

組別 n Scr（mg/dl） BUN（U/L） NAG（U/L）術(shù)前 術(shù)后24h 術(shù)前 術(shù)后24h 術(shù)前 術(shù)后24h非體外組 45 49.5±7.8 51.0±8.6 4.30±0.98 4.55±0.82 3.58±0.94 3.81±0.82體外組 45 48.3±8.2 67.4±13.0 4.17±0.85 6.01±1.28 3.70±1.02 8.20±2.77 t 0.711 -7.058 0.672 -6.443 -0.580 -10.194 P 0.479 0.000 0.503 0.000 0.563 0.000

3 討論

冠心病亦稱缺血性心臟病，屬于由動(dòng)脈粥樣硬化或動(dòng)力性血管痙攣而誘發(fā)的心肌缺血缺氧或心肌壞死的心臟病。本病發(fā)病人群多為40 歲以上的中年和老年患者，臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)胸前區(qū)憋悶疼痛、氣短、大汗淋漓、面色蒼白，若得不到及時(shí)治療極易誘發(fā)心室壁瘤、心臟破裂及心肌梗死等并發(fā)癥，威脅患者的生命安全[6]。

冠脈搭橋術(shù)能夠重建血運(yùn)，緩解心肌缺血缺氧癥狀，進(jìn)而預(yù)防冠脈栓塞誘發(fā)的心肌梗死；現(xiàn)臨床體外循環(huán)冠脈搭橋術(shù)已較為成熟，但由于非生理性過(guò)程及低溫外循環(huán)可促進(jìn)釋放炎性因子，進(jìn)而損傷機(jī)體臟器功能[7]。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，非體外循環(huán)冠脈搭橋術(shù)可避免體外循環(huán)產(chǎn)生的低溫?fù)p傷心肌細(xì)胞，降低炎性因子水平，進(jìn)而保護(hù)心肌功能，提高治療效果并改善預(yù)后。

cTnI 主要存在于心肌，心肌缺血時(shí)迅速釋放入血且在較短時(shí)間內(nèi)達(dá)至峰值；CK-MB 已被證實(shí)為是重要的心肌損傷生化標(biāo)志物；PCT 可誘導(dǎo)血液中多種成分介導(dǎo)全身炎癥反應(yīng)，屬于敏感的炎癥指標(biāo)。本研究結(jié)果表明，術(shù)后24h 非體外組患者的血清cTnI、CK-MB、PCT 水平均低于體外組患者，提示OPCAPG 在冠心病介入術(shù)中的應(yīng)用有助于減輕對(duì)患者心肌的損傷。但OPCAPG 術(shù)后仍存在一定的心肌損傷，經(jīng)過(guò)分析主要有以下幾方面原因[8]：①術(shù)中操作困難、暴露面及牽拉過(guò)度均可導(dǎo)致冠脈扭曲進(jìn)而造成心肌組織局部缺血；②術(shù)中機(jī)械性刺激及頂光照射等因素可加強(qiáng)心肌組織代謝，進(jìn)而致使心肌局部缺血，造成心肌損傷。故而，為更好地保護(hù)患者心肌組織，手術(shù)過(guò)程中需要保持良好的灌注，并注意規(guī)范合理的手術(shù)操作。

OPCAPG 能夠減輕體外循環(huán)造成的機(jī)體損傷，使心臟保持持續(xù)跳動(dòng)從而產(chǎn)生搏動(dòng)性的血流，使非缺血區(qū)處于生理狀態(tài)，心內(nèi)膜下缺血程度輕，最大限度降低手術(shù)對(duì)心臟功能的影響。本研究結(jié)果顯示術(shù)后24h，非體外組患者的CI、LVSP、LVSWI、RVSWI 水平均高于體外組患者，提示OPCAPG 在冠心病介入術(shù)中對(duì)患者心臟功能的影響更小。

此外，本研究的腎功能研究結(jié)果顯示術(shù)后24h，非體外組患者的血清Scr、BUN、NAG 水平均低于體外組患者，提示OPCAPG 術(shù)可減輕患者的腎臟功能損傷，但相關(guān)機(jī)制尚不清晰，可能與對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響有關(guān)，仍需要深入研究證實(shí)。

綜上所述，OPCAPG 在冠心病介入手術(shù)中的應(yīng)用有助于減輕對(duì)患者心肌的損傷，保護(hù)心功能及腎功能。