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顱腦損傷是指病人頭部受到直接或間接暴力作用，引起顱內(nèi)出血、頭皮挫裂傷、顱骨骨折等危重疾病。重型顱腦損傷是指格拉斯哥昏迷量表評(píng)分(GCS)3～8分、傷后昏迷6 h以上，具有較高的死亡率與致殘率，均需要進(jìn)行急診治療[1-2]。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)為該病的傳統(tǒng)治療方法，可引起降低病人死亡率，但對(duì)病人有一定的二次創(chuàng)傷，進(jìn)一步導(dǎo)致各種并發(fā)癥的發(fā)生，致殘率較高，為此需要配合輔助治療[3-4]。高壓氧治療重度顱腦損傷可提高缺血組織氧供，促進(jìn)恢復(fù)血腦屏障功能與建立側(cè)支循環(huán)，糾正組織的低氧血癥；加速受損細(xì)胞的恢復(fù)，阻止或減輕神經(jīng)細(xì)胞的損傷。有研究表明，C反應(yīng)蛋白(CRP)的釋放導(dǎo)致腦損傷的重要中間環(huán)節(jié)，抑制CRP表達(dá)可緩解腦損傷[5-6]。經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial doppler ultrasonography，TCD)檢查是研究顱腦血流動(dòng)力學(xué)的重要技術(shù)，可間接獲得腦周?chē)M織的血流動(dòng)態(tài)信息，同時(shí)具有無(wú)創(chuàng)傷、簡(jiǎn)單、價(jià)廉等特點(diǎn)，可用于指導(dǎo)治療及評(píng)估療效[7]。本研究探討高壓氧輔助標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)對(duì)重型顱腦損傷病人血流動(dòng)力學(xué)及血清炎性因子的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2000年1月—2017年1月在我院神經(jīng)外科、重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)、急診及在外院已行大骨瓣開(kāi)顱術(shù)術(shù)后轉(zhuǎn)入高壓氧科的重型顱腦損傷病人112例。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料完整；發(fā)病24 h以內(nèi)，預(yù)計(jì)生存期>3個(gè)月；經(jīng)頭部CT或MRI確診為重度顱腦損傷；無(wú)手術(shù)禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：妊娠與哺乳期病人；臨床資料缺乏者；嚴(yán)重心、肝、腎及惡性腫瘤疾病。根據(jù)治療方法不同分為研究組與對(duì)照組，各56例。醫(yī)院倫理委員同意本研究。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較

注：1 mmHg=0.133 kPa；兩組各項(xiàng)比較，P>0.05

1.2 治療方法 對(duì)照組：給予標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)治療，氣管插管全身麻醉，選擇弧形切口，大骨瓣開(kāi)顱剪開(kāi)硬腦膜，探查損傷位置，吸除血腫，留置引流管，縫合硬腦膜。

研究組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予高血壓輔助治療，使用我院三艙七門(mén)高壓氧艙(江南造船廠)，加壓壓力1.6 ATA，加壓10 min，中間吸氧60 min，減壓至0 mPa再出艙。每日1次，以10 d為1個(gè)療程，觀察治療3個(gè)療程。

兩組均給予改善微循環(huán)、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、控制血壓、脫水等常規(guī)治療。

1.3 觀察指標(biāo) GCS評(píng)分：治療前后行GCS評(píng)分，分?jǐn)?shù)越高，提示癥狀越嚴(yán)重。并發(fā)癥：觀察兩組治療期間腦疝、下肢靜脈血栓、顱內(nèi)感染、肺部感染等并發(fā)癥情況。CRP檢測(cè)試劑盒由上海生物工程有限公司提供，治療前后采集病人空腹靜脈血5～6 mL，靜置離心后收集上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定CRP含量。選擇經(jīng)顱多普勒儀，探頭頻率為2 MHz，治療前后測(cè)定大腦中動(dòng)脈收縮末期峰值流速(Vp)、舒張期末期峰值流速(Vd)等參數(shù)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組GCS評(píng)分比較 治療后，兩組GCS評(píng)分均顯著高于治療前(P<0.05)，且研究組顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組GCS評(píng)分比較(±s) 分

2.2 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 研究組治療期間并發(fā)癥發(fā)生率為10.7%，顯著低于對(duì)照組的32.1%(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 例(%)

注：兩組并發(fā)癥總發(fā)生率比較，χ2=4.773，P<0.05

2.3 兩組CRP表達(dá)水平比較 治療后，兩組CRP水平顯著低于治療前(P<0.05)，且研究組低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表4。

2.4 兩組血流動(dòng)力學(xué)變化比較 治療后，研究組大腦中動(dòng)脈Vp與Vd顯著高于治療前(P<0.05)，且研究組顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表5。

表4 兩組CRP表達(dá)水平比較(±s) ng/L

表5 兩組血流動(dòng)力學(xué)變化比較(±s) cm/s

3 討 論

隨著國(guó)民經(jīng)濟(jì)和交通發(fā)展，我國(guó)顱腦損傷發(fā)病率顯著升高，特別是重型顱腦損傷的致殘率與致死率較高[8]。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)可盡快將血腫清除，但對(duì)病人有一定創(chuàng)傷[9]?，F(xiàn)代研究表明，重型顱腦損傷后，腦血管痙攣、麻痹或破壞，促使自由基在大腦內(nèi)大量聚積，損害細(xì)胞膜系統(tǒng)和血腦屏障，導(dǎo)致腦代謝紊亂，引起腦水腫。高壓氧可增加血氧含量，可使腦血流量減少，阻斷腦缺氧，改善腦微循環(huán)，提高血氧分壓，增加血氧彌散度，加速受損細(xì)胞恢復(fù)，阻止或減輕神經(jīng)細(xì)胞損傷[10-13]。治療后，兩組GCS評(píng)分顯著高于治療前(P<0.05)，且研究組GCS評(píng)分顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間研究組并發(fā)癥發(fā)生率為10.7%，顯著低于對(duì)照組的32.1%(P<0.05)。高壓氧治療過(guò)程中，體表過(guò)度降溫引起嚴(yán)重寒戰(zhàn)；復(fù)溫過(guò)快可使全身血管擴(kuò)張誘導(dǎo)機(jī)體出現(xiàn)低血容量性休克，導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，出現(xiàn)低血容量性休克，為此需要進(jìn)行合理操作[14-15]。

顱腦損傷發(fā)生后，豐富的側(cè)支循環(huán)具有一定的逆轉(zhuǎn)作用，機(jī)體通過(guò)側(cè)支循環(huán)彌補(bǔ)特定區(qū)域的灌注不足[16-18]。治療后，兩組CRP水平顯著低于治療前(P<0.05)，且研究組低于對(duì)照組(P<0.05)。CRP正常情況下以微量形式存在于健康人血清中，炎癥疾病呈現(xiàn)高表達(dá)水平，其升高程度與炎癥損傷密切相關(guān)[19]。高壓氧能顯著增加血氧含量及提高血氧張力，提高超氧化物歧化酶含量，促進(jìn)腦內(nèi)血管側(cè)支循環(huán)的建立，增強(qiáng)機(jī)體的抗氧化能力，從而有效抑制CRP表達(dá)[20]。

神經(jīng)保護(hù)劑、康復(fù)治療等雖然可不同程度改善重型顱腦損傷病人的神經(jīng)功能，但存在一定的缺陷[21-22]。顱腦損傷病人合并顱內(nèi)血管創(chuàng)傷，引起顱內(nèi)血管血流速度增快，導(dǎo)致微小血管擴(kuò)張能力下降，表現(xiàn)為腦血管反應(yīng)性下降。經(jīng)顱多普勒超聲檢測(cè)血管頻譜、血流速度、聲音等指標(biāo)，有利于反映病情[23-24]。治療后，研究組大腦中動(dòng)脈Vp和Vd顯著高于治療前(P<0.05)，且研究組Vp與Vd顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。主要由于高壓氧能迅速改善腦組織缺血缺氧狀況，顯著增加機(jī)體對(duì)氧的攝取和利用，從而有利于改善顱內(nèi)血管血流動(dòng)力學(xué)。

綜上所述，高壓氧輔助標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)治療重型顱腦損傷可減輕病人炎性因子表達(dá)，減少繼發(fā)性并發(fā)癥發(fā)生，改善顱內(nèi)動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)，從而起到顯著的腦保護(hù)作用，改善病人預(yù)后。