張 霜，張 杰，徐鑫彥，高榮玉， 孫先勇，黃旭東

0引言

自1982年美國的黃斑學(xué)會的會議上首次提出特發(fā)性息肉狀脈絡(luò)膜血管病變(idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy，IPCV)，越來越多的學(xué)者對這一疾病進(jìn)行展開研究。1999年Yannuzzi等提出省略“特發(fā)性”，直接稱為息肉狀脈絡(luò)膜血管病變(polypoidal choroidal vasculopathy，PCV)。盡管該病在30多年前就被提出，但隨著吲哚菁綠血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)引入PCV的研究，優(yōu)化了脈絡(luò)膜血管循環(huán)成像，直到近幾年才真正引起眼科界的廣泛關(guān)注并且對其臨床特征及診治有了較為深入的認(rèn)識與了解。

1 PCV的流行病學(xué)

PCV是一種以脈絡(luò)膜內(nèi)層發(fā)生息肉狀脈絡(luò)膜血管擴張灶為特征的較常見眼底疾病。主要發(fā)患者群為中老年人，男女均可發(fā)病。PCV多表現(xiàn)為眼底出血、滲出、漿液性和(或)出血性色素上皮脫離(pigment epithelial detachment，PED)，在臨床表現(xiàn)上與新生血管性年齡相關(guān)性黃斑變性(neovascular age-related macular degeneration，nARMD)中的脈絡(luò)膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)病灶存在許多相似之處。目前研究表明PCV及nARMD已經(jīng)逐步成為老齡化人口失明的主要原因[1]。然而當(dāng)PCV并發(fā)黃斑下出血(submacular hemorrhage，SMH)視力預(yù)后更差。SMH多見于PCV、nARMD、高度近視等病變。PCV并發(fā)SMH比其他疾病更常見[2]，其發(fā)生率隨著自然病程的延長逐漸增加[2]。

2 PCV并發(fā)SMH機制

PCV以視網(wǎng)膜下橘紅色結(jié)節(jié)樣病灶和異常分支狀脈絡(luò)膜血管網(wǎng)及其末梢的息肉狀脈絡(luò)膜毛細(xì)血管后微靜脈和毛細(xì)血管血管壁的動脈瘤樣擴張灶為特征的一種疾病, 而脈絡(luò)膜新生血管的分枝狀血管網(wǎng)包含的是源自視網(wǎng)膜色素上皮層(retinal pigment epithelium，RPE)下脈絡(luò)膜循環(huán)系統(tǒng)的小動脈和小靜脈[3]，病理結(jié)果顯示PCV患眼RPE下的血管改變主要為Bruch膜下的小靜脈和小動脈增寬，同時也可見到Bruch膜內(nèi)血管損害和廣泛的纖維血管增殖，因而有更高的滲漏和出血風(fēng)險[4-5]。視網(wǎng)膜下小的出血可能是源于動脈瘤樣擴張血管的破裂，大的出血則可能是由于小靜脈(有時為動脈)的破裂[3]。

SMH是指出血積聚在RPE之間，也可以發(fā)生于視網(wǎng)膜RPE下[6]。SMH是一種嚴(yán)重并發(fā)癥，將導(dǎo)致視力突然下降并可導(dǎo)致RPE和外層視網(wǎng)膜退行性變，進(jìn)而導(dǎo)致視力預(yù)后較差[7]。當(dāng)SMH時，由于鐵離子毒性、血塊纖維牽拉收縮、血塊導(dǎo)致RPE與視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層之間的代謝障礙等，可導(dǎo)致嚴(yán)重的視力下降[8-11]。小于1PD出血考慮為脈絡(luò)膜血管性疾病(PCV或ARMD)的正常范圍， 1～4PD大小出血稱為小SMH，中等范圍SMH至少4PD，但不超過顳側(cè)血管弓，大SMH超過顳側(cè)血管弓[6，12]。SMH通常小于500μm厚度，但有時超過500μm也可以是SMH[13]。

3 PCV并發(fā)SMH的診斷

目前隨著技術(shù)的增加和檢查儀器的增多，對PCV并發(fā)SMH的診斷有了更大的進(jìn)步。

3.1光學(xué)相關(guān)斷層掃描光學(xué)相關(guān)斷層掃描(optical coherence tomography, OCT)能夠顯示視網(wǎng)膜斷面結(jié)構(gòu)，表現(xiàn)為指狀突起和雙層征,可見視網(wǎng)膜RPE和Bruch膜的分離，區(qū)別PCV和滲出型ARMD。可確定出血的視網(wǎng)膜層次并可確定SMH大小，視網(wǎng)膜下出血在OCT上為低反射的高密度區(qū)，包括陰影效應(yīng)。RPE下出血抬高了RPE層，在RPE層下一高反射區(qū)，并有陰影效應(yīng)。

3.2眼底熒光血管造影視網(wǎng)膜下和RPE層下出血會產(chǎn)生熒光遮蔽，在稀薄SMH下或在SMH邊緣可看到脈絡(luò)膜新生血管。在眼底熒光血管造影(fluorescein fundus angiography，F(xiàn)FA)上，PCV可能顯示出類似于脈絡(luò)膜新生血管的滲出圖像，但出血或滲出可能干擾一些變異血管的發(fā)現(xiàn)。一般認(rèn)為FFA對PCV的診斷作用不大，但對于大的息肉狀脈絡(luò)膜血管、內(nèi)層脈絡(luò)膜血管分支和動脈瘤或色素上皮層的覆蓋性萎縮，F(xiàn)FA有診斷作用，但是仍不能發(fā)現(xiàn)全部異常的血管[14]。

3.3吲哚菁綠血管造影ICGA是PCV診斷的金標(biāo)準(zhǔn),顯示兩種基本的脈絡(luò)膜血管改變：脈絡(luò)膜內(nèi)層的分支血管改變和網(wǎng)狀血管邊界的血管擴張改變。血管擴張改變與PCV的滲出和出血有關(guān)。ICGA運用紅外線可很好地穿透RPE層、積血和滲出，在診斷、發(fā)現(xiàn)和定位CNV或IPCV上可能優(yōu)于FA[15-16]。

3.4光學(xué)相干斷層掃描血管成像光學(xué)相干斷層掃描血管成像(optical coherence tomography angiography，OCTA)技術(shù)是一種新型的無創(chuàng)檢查，其可有效區(qū)分視網(wǎng)膜血流信號，并能構(gòu)建視網(wǎng)膜微血管網(wǎng)，可用于PCV的形態(tài)特征觀察[17-18]。OCTA和ICGA在PCV病變位置和形態(tài)中具有一定的相似性，但OCTA的立體效果更好，其對息肉樣病變位置的顯示更為清晰，可作為ICGA 的一種補充檢查手段，為 PCV的診斷和治療提供一定的依據(jù)[19]。

4 PCV并發(fā)SMH的治療

SMH對視網(wǎng)膜有毒副作用。在動物實驗研究中，Glatt等[20]發(fā)現(xiàn)SMH在24h后引起不可逆的視網(wǎng)膜損害，7d會引起感光細(xì)胞的喪失。若不治療，預(yù)后差，平均最終視力為20/1600。Scupola等[21]在>1PD SMH的60眼中發(fā)現(xiàn)，80%的患眼在24mo后視力由20/100變?yōu)楣飧校罱K38%患者出現(xiàn)視網(wǎng)膜纖維膜增殖，25%有萎縮性瘢痕，22%有RPE撕裂。

因此,從理論上講,應(yīng)盡快去除積血和凝血塊,才能減少對視網(wǎng)膜感覺神經(jīng)層的損害和保存視力。目前臨床治療包括保守療法和手術(shù)療法,保守療法是應(yīng)用藥物促進(jìn)積血的吸收,但是出血吸收緩慢,效果差；手術(shù)方法常采用玻璃體切除、視網(wǎng)膜切開機械去除積血,這種手術(shù)方法易損傷視網(wǎng)膜神經(jīng)感覺層和RPE,易引起嚴(yán)重的并發(fā)癥 ,如視網(wǎng)膜脫離、玻璃體增生性病變、黃斑孔及視網(wǎng)膜前膜形成等[22]，并且費用昂貴?，F(xiàn)將國內(nèi)外已有的治療論述如下。

4.1光動力療法治療PCV并發(fā)SMH光動力療法(photodynamic therapy，PDT)是利用光增敏藥維替泊芬來進(jìn)行治療的一種非侵襲性的治療手段。PDT可以使脈絡(luò)膜血管瘤樣病變結(jié)構(gòu)消失，繼而滲出減輕，促進(jìn)積血吸收，逐漸提高患者視力。Ahmad等[23]在21眼研究中發(fā)現(xiàn)PDT治療后6mo，86%患眼積血溶解，視力提高。目前PDT溶解積血的作用機制尚不完全明確。盡管穿透出血的紅光可能減弱，主要與血凝塊和組織密度有關(guān)，與SMH的厚度相關(guān)性較小，但閾值量仍可能激活CNV中包含的維替泊芬，導(dǎo)致硬化、止血，CNV消退和隨后的SMH溶解[23-24]。然而PDT治療后，易并發(fā)大面積的SMH。在EVEREST試驗研究中表明，盡管PDT可消退息肉，但是效果有限[23]，且PDT治療后并發(fā)SMH高達(dá)6.5%[25-26]。當(dāng)SMH積血較濃厚時，積血遮蔽熒光，無法明確病灶范圍，治療效果欠佳?？上刃锌筕EGF治療，出血部分吸收后行PDT治療，此種治療過程中病變平穩(wěn)，效果較好?？筕EGF聯(lián)合PDT治療最佳矯正視力提高幅度更大[27]。

4.2氣體填充治療PCV并發(fā)SMH臨床常用的氣體為消毒空氣、六氟化硫(SF6)、全氟丙烷(C3F8)，其中后兩者具有膨脹性，可眼內(nèi)填充，用于治療視網(wǎng)膜脫離、黃斑裂孔等。由于SF6和C3F8膨脹系數(shù)和持續(xù)時間不同，兩者在注射劑量上存在差異。SF6氣體的持續(xù)時間較短(約10d)，C3F8可以維持時間更長(長達(dá)3wk)。Ohji等[28]發(fā)現(xiàn)玻璃體腔注射氣體后患者視力從術(shù)前的20/300～20/2000提高至術(shù)后20/15～20/220,大部分患者SMH完全清除，小部分患者部分清除。Cakir等[29]發(fā)現(xiàn)玻璃體注射C3F8治療SMH,患眼平均視力由20/726提高至20/324，110例患者中65%的SMH移位[29]。Gopalakrishan等[30]在20眼的研究中，16眼出血位移。這些研究借助氣體的機械頂壓作用，使積血位移，提高視力。然而氣體填充也存在一定的并發(fā)癥包括玻璃體出血(10%)、SMH復(fù)發(fā)(4%)、玻璃體混濁(10%)、1例眼內(nèi)炎(n=133)[31]。單純氣動位移治療，適用于少量的SMH。

4.3抗VEGF藥物治療

4.3.1單純抗VEGF藥物治療PCV并發(fā)SMH目前常用的抗VEGF藥物有雷珠單抗、康柏西普、阿柏西普等，其主要通過抑制組織新生血管生成和滲漏，從而抑制脈絡(luò)膜新生血管生成。Stifter等研究表明抗VEGF藥物在SMH治療方面可以提高視覺質(zhì)量和改善解剖學(xué)結(jié)構(gòu)[32-34]。據(jù)報道單純抗VEGF藥物治療后4mo[12]、6mo[35]、12mo[36]出血面積減小。Kokame等[31]發(fā)現(xiàn)單純抗VEGF藥物治療SMH 3mo后視力提高12個字母，6mo提高18個字母。其視力預(yù)后主要取決于出血的面積及黃斑區(qū)受累情況[38]。抗VEGF治療后亦有發(fā)生RPE撕裂和復(fù)發(fā)SMH、繼發(fā)黃斑裂孔等并發(fā)癥，但是風(fēng)險相對較小。然而，Bressler等[39]發(fā)現(xiàn)抗VEGF藥物治療后發(fā)生玻璃體出血的風(fēng)險高達(dá)17%，其與治療前視力的惡化程度和大量SMH面積有關(guān)。另有研究表明，突破性玻璃體積血的發(fā)生與患者使用抗凝藥物、大面積SMH有關(guān)[40-41]，出血面積越大，風(fēng)險越高；抗凝藥物使用者風(fēng)險更高?？筕EGF治療適用于小SMH、SMH位于非黃斑中心凹。

4.3.2抗VEGF藥物和氣體治療PCV并發(fā)SMH研究表明，玻璃體注射抗VEGF藥物和氣體從治療原發(fā)病和位移出血兩個方面證實更有效[31，42]。一方面通過膨脹氣體的物理作用機械的將血液從黃斑區(qū)向周邊移位，暴露黃斑中心凹，另一方抗VEGF藥物通過對脈絡(luò)膜新生血管的消退，減少滲出和防止再次復(fù)發(fā)。在Nourinia 等[43]研究中玻璃體注射貝伐單抗和氣體治療SMH，治療后12mo，VA(LogMAR)較治療前的1.28±0.27提高0.57±0.33。這種聯(lián)合療法方便、簡單，由于以往樣本量少和隨訪時間短，有待進(jìn)一步研究。

4.4重組織纖溶酶原激活劑治療PCV并發(fā)SMH

重組織纖溶酶原激活劑(t-PA)是一種溶栓藥。近年來在國際上許多學(xué)者、專家提出了應(yīng)用溶栓藥物t-PA行玻璃體腔注射以溶解SMH，促進(jìn)積血吸收、轉(zhuǎn)移的設(shè)想，并通過動物實驗和臨床試驗證明其有效性[44]。

4.4.1玻璃體腔注射t-PA聯(lián)合惰性氣體治療PCV并發(fā)SMH1996年Heriot等[45]首次提出玻璃體腔內(nèi)聯(lián)合注射t-PA和惰性氣體治療SMH，術(shù)后俯臥位，并證明其有效性。這種聯(lián)合注射技術(shù)的基本原理是兩者的相互促進(jìn)作用：t-PA將血凝塊溶解為液化狀態(tài)，隨后借助膨脹氣體的物理作用將液化的血液向周邊視網(wǎng)膜移位并促進(jìn)吸收，這種治療方案同時降低血凝塊機械剝除導(dǎo)致光感受器細(xì)胞損傷的風(fēng)險。在一個納入256例患者的實驗研究中，病程變化在20h～28d，平均7.4d，SMH的平均面積是4.3PD,其中以清除黃斑中心凹1PD的SMH為是完全清除，清除量小于1PD，為不完全清除，如果手術(shù)前后無變化，為治療無效。以這個標(biāo)準(zhǔn)，研究結(jié)果表明t-PA和氣體聯(lián)合注射后，完全和不完全清除SMH率分別為73%和21%，無效率為6%[44,46-48]。另一項研究表明玻璃體內(nèi)注射t-PA和惰性氣體治療SMH，治療后6mo VA(LogMAR)從1.31±0.19提高至0.86±0.22，50%發(fā)生玻璃體積血，當(dāng)發(fā)生玻璃體積血需及時行玻璃體切除術(shù)[49]。此種治療方法后，視覺質(zhì)量仍較差，其受限于基礎(chǔ)疾病的進(jìn)展與預(yù)后。玻璃體腔內(nèi)注射t-PA和氣體治療SMH并發(fā)癥較少，最常見的并發(fā)癥是突發(fā)玻璃體積血[47, 50-51]。少量的玻璃體積血可以自行吸收，濃厚的積血需要行玻璃體切除術(shù)[52]。玻璃體出血的危險因素包括大量的SMH、高劑量t-PA(100μg)、SMH 3d內(nèi)注射t-PA等因素有關(guān)[52-55]。 總之，注射t-PA聯(lián)合氣體簡單易行、價格低廉、比手術(shù)創(chuàng)傷小，且大多數(shù)患者相對于疾病自然病程有較好的臨床預(yù)后。t-PA的最佳劑量、注射時間、術(shù)后定位方案及安全性都尚未完全確定。這種聯(lián)合注射的治療方法不能治療原發(fā)病，但可以減少SMH從而降低原發(fā)病帶來的風(fēng)險。

4.4.2玻璃體腔注射t-PA、惰性氣體和抗VEGF藥物治療PCV并發(fā)SMH玻璃體腔注射t-PA聯(lián)合氣體的治療方法能夠使積血溶解和位移，而抗VEGF藥物治療則能夠消退脈絡(luò)膜新生血管，減少SMH復(fù)發(fā)及玻璃體積血。經(jīng)報道玻璃體內(nèi)注射t-PA和氣體比注入雷珠單抗和氣體有更好的預(yù)后視力，這表明清除黃斑下出血的重要性[49]。另一方面，發(fā)現(xiàn)玻璃體腔注射t-PA、雷珠單抗和氣體比注射t-PA和氣體有更好的預(yù)后視力[49]。因此，對基礎(chǔ)病的治療和出血的及時清除可能是一種有效的方案。在一項20例患者的前瞻性實驗研究中，玻璃體腔內(nèi)注射雷珠單抗(0.5mg/0.05mL)、t-PA(25mg/0.05mL)和100%C3F8(0.3mL)，俯臥位2d。6mo后，SMH完全消除17眼(85%)，部分消除3眼(15%),BCVA從20/139提高到20/65(P=0.0061)。在這項研究中，有1眼在1wk后出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離，1眼在3d后出現(xiàn)玻璃體積血，2眼在13d后出現(xiàn)玻璃體積血，及時行并發(fā)癥的處理，最終視力預(yù)后未受到明顯影響[56]。運用多元回歸分析來分析治療后6mo視力的影響因素，治療前BCVA、治療前黃斑中心凹厚度、治療前中央PED厚度、治療后黃斑中心凹厚度、治療后中央PED厚度被確定為影響術(shù)后BCVA的獨立因素[45]。治療后需要根據(jù)SD-OCT上中央視網(wǎng)膜厚度(central retinal thickness，CRT)增加>100μm或FFA聯(lián)合ICGA上顯示新生出血和活動性病變時重復(fù)行玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療[49]。此種三聯(lián)療法是目前研究表明效果相對較好的方法，主要針對于中等量SMH，還需要更進(jìn)一步的前瞻對照研究。

5玻璃體切除術(shù)治療PCV并發(fā)SMH

隨著技術(shù)的發(fā)展，小切口的玻璃體切除術(shù)已經(jīng)普遍應(yīng)用。主要有23G和25G玻璃體切除術(shù)。雖然玻璃體切除手術(shù)在清除過程中會損傷組織、有疾病復(fù)發(fā)等風(fēng)險，手術(shù)清除SMH與疾病自然病程相比可能會輕微改善預(yù)后[39]。研究報道手術(shù)去除黃斑區(qū)積血，24例患者手術(shù)切除后12例患者術(shù)后視力提高，但是視力均低于20/200[57-60]。玻璃體切除手術(shù)機械地去除血凝塊易損傷視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層和RPE層，同時易引起視網(wǎng)膜脫離、增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變、黃斑裂孔、視網(wǎng)膜前膜形成等嚴(yán)重并發(fā)癥[22]。但是當(dāng)大量SMH或并發(fā)玻璃體積血時，玻璃體切除是首選治療方案。玻璃體切除后為進(jìn)一步明確病情及診斷提供必要條件。

5.1玻璃體切除聯(lián)合玻璃體腔內(nèi)注射t-PA治療PCV并發(fā)SMH玻璃體切除聯(lián)合玻璃體腔注射t-PA治療SMH有助于清除積血,使得相關(guān)輔助檢查、明確診斷及后續(xù)治療成為可能。Toth等認(rèn)為t-PA可以在玻璃體切除術(shù)中起到輔助溶血的作用，并通過動物實驗和臨床應(yīng)用得到證實[61-63]。相對于Isizaki等[64]研究玻璃體切除術(shù)后視網(wǎng)膜切開鉗夾視網(wǎng)膜下血凝塊等手術(shù)操作，大大減少了視網(wǎng)膜的損傷，在清除血凝塊的時避免了與血凝塊相連的光感受細(xì)胞損傷，又降低醫(yī)源性視網(wǎng)膜脫離和增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變的風(fēng)險。當(dāng)大量SMH或并發(fā)玻璃體積血時，應(yīng)該首選玻璃體切除聯(lián)合玻璃體腔內(nèi)注射t-PA，積血清除后依據(jù)患者基礎(chǔ)疾病的變化，及時行玻璃體腔內(nèi)注射抗VEGF藥物治療。

5.2玻璃體切除聯(lián)合視網(wǎng)膜下注射t-PA治療PCV并發(fā)SMHt-PA能否通過視網(wǎng)膜和在多大程度上起溶血作用尚不明確。為了使t-PA直接作用于視網(wǎng)膜下血凝塊，將t-PA注射到視網(wǎng)膜下。Olivier等[65]采用玻璃體切除后使用39G微套管將t-PA 125mg/mL注入視網(wǎng)膜下，形成覆蓋出血面積的泡性視網(wǎng)膜脫離，行液-氣交換，術(shù)后仰臥位45～60min后改為俯臥位，術(shù)后29眼中25眼中心凹下血液完全位移，其余發(fā)生部分位移，術(shù)后3mo時，17眼視力提高2行以上，3眼視力下降2行以上。并發(fā)癥包括1眼術(shù)后13d發(fā)生復(fù)發(fā)性SMH，以及2眼發(fā)生突破性玻璃體出血但是在4wk內(nèi)自發(fā)清除。玻璃體切除聯(lián)合視網(wǎng)膜下注射t-PA適用于大SMH，但是手術(shù)創(chuàng)傷大、費用昂貴。

5.3玻璃體切除聯(lián)合視網(wǎng)膜下注射t-PA和惰性氣體治療PCV并發(fā)SMHHaupert 等[22]玻璃體切除術(shù)后使用36G套管在SMH處注射t-PA，這種醫(yī)源性的視網(wǎng)膜裂孔具有自閉性。這種方法利用t-PA溶解血凝塊，隨后借助氣體使得血溶液排出。該研究報道了11眼治療后，8眼(73%)VA改善，1眼VA保持不變，2眼VA惡化。隨后亦有報道使用39G、38G和41G套管的方法。Oshima等[66]報道，在SMH≥2個象限的患者中，通過視網(wǎng)膜切開術(shù)(<15°)暫時排出出血，然后視網(wǎng)膜下注射t-PA并使用C3F8而不切除視網(wǎng)膜下纖維血管組織,在該項研究中，發(fā)現(xiàn)8眼中有7眼的VA有所改善。視網(wǎng)膜下注射空氣旨在利用空氣的浮力減少出血，排出血液。其次是玻璃體腔內(nèi)氣-液交換和惰性氣體填充，頂壓出液化的血凝塊，使血液遠(yuǎn)離黃斑中心凹。術(shù)后是否需要俯臥位及俯臥位的時間仍是個持續(xù)爭論的問題。

5.4玻璃體切除聯(lián)合視網(wǎng)膜下注射t-PA、玻璃體注射抗VEGF藥物和惰性氣體治療PCV并發(fā)SMH此種方法治療SMH是一種有效的治療方式且可提高大部分患者的視力。Treumer等[67]采用標(biāo)準(zhǔn)的三通道玻璃體切除術(shù)(PPV)，玻璃體腔注射貝伐單抗(0.05mL/1.25mg)、20%SF60.3mL，然后將t-PA(0.05mL，10μg)經(jīng)41G軟性套管注入到視網(wǎng)膜下，治療后12例患者中9例患者SMH完全位移，治療后12wk，10例患者視力提高。1例發(fā)生黃斑裂孔，1例發(fā)生復(fù)發(fā)性黃斑下出血，1例復(fù)發(fā)性SMH并發(fā)玻璃體積血，沒有發(fā)現(xiàn)明顯的視網(wǎng)膜毒性。后期的隨訪需要根據(jù)病情及時行玻璃體腔內(nèi)抗VEGF藥物治療[49]。此種方法雖然解除玻璃體黃斑牽拉，更精確清除SMH,但操作復(fù)雜且費用昂貴，另一方面，玻璃體切除可能使得玻璃體腔內(nèi)抗VEGF藥物稀釋，降低其療效。

6討論與展望

PCV是一個較為常見的眼底疾病。當(dāng)PCV并發(fā)SMH時尚無明確的治療方法。當(dāng)發(fā)生SMH時，血栓纖維蛋白的機械牽拉損傷、血液毒性、養(yǎng)份供應(yīng)障礙等因素對視網(wǎng)膜產(chǎn)生毒性作用毋庸置疑，清除黃斑下積血是提高視力改善視功能的首要前提。近年來PCV并發(fā)SMH的治療已成為多國學(xué)者研究的熱點，但是相關(guān)研究對治療方式的選擇尚不明確。研究并發(fā)現(xiàn)一種有效且經(jīng)濟地治療方式是所有人的心之所向。我們應(yīng)該充分利用我國患者基數(shù)大的特點，進(jìn)行更大數(shù)量的隨機對照試驗，找出最佳治療方式。