李曉婷 袁建振 汪芳珍 李仁慧 崔彥農(nóng) 馬清

（蘭州大學(xué)草地農(nóng)業(yè)科技學(xué)院 草地農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，蘭州 730020）

氮素（N）是植物必需的大量元素之一，是植物體內(nèi)蛋白質(zhì)、核酸及葉綠素等的重要組分，在植物生長(zhǎng)發(fā)育過程中發(fā)揮著十分重要的作用，其供給的充足與否，直接影響著植物體內(nèi)眾多物質(zhì)和能量代謝活動(dòng)，因此，被稱為生命元素［1-3］。氮素以多種形態(tài)存在于自然生態(tài)系統(tǒng)中，大氣中的氮主要以氮?dú)獾男问酱嬖?，土壤中能被植物吸收利用的氮素則主要為硝態(tài)氮（NO3-）和銨態(tài)氮（NH4+）等無機(jī)氮及尿素、氨基酸等有機(jī)氮，也有少數(shù)一些豆科植物可與固氮菌形成共生關(guān)系進(jìn)而利用大氣中的氮?dú)庾鳛槠涞貭I(yíng)養(yǎng)的主要來源［4］。在自然條件下，旱田土壤中NO3-的含量要遠(yuǎn)高于NH4+。因此，在植物氮素吸收轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制方面的研究中，NO3-得到了學(xué)術(shù)界更多的關(guān)注［4-7］。NO3-不僅是植物的重要氮源，還可作為信號(hào)分子在打破種子休眠、調(diào)控側(cè)根發(fā)育、誘導(dǎo)葉片生長(zhǎng)及調(diào)節(jié)相關(guān)基因表達(dá)等方面發(fā)揮關(guān)鍵作用［5，7］。植物對(duì) NO3-的吸收和運(yùn)輸主要通過兩種NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)完成，即低親和轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)（Low-affinity transporter system，LATS）和高親和轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)（High-affinity transporter system，HATS）。當(dāng)外界的NO3-濃度低于0.5 mmol/L時(shí)，NO3-的轉(zhuǎn)運(yùn)主要由高親和轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)負(fù)責(zé)執(zhí)行；當(dāng)外界NO3-的濃度高于0.5 mmol/L時(shí)，NO3-的轉(zhuǎn)運(yùn)主要依賴于低親和轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)［5，8］。

植物根系對(duì)NO3-的吸收及NO3-在植株體內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)主要由NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Nitrate transporters，NRTs）介導(dǎo)［5，8］。近年來，已有眾多學(xué)者發(fā)現(xiàn)NRT家族成員蛋白不僅作為NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)體在植物NO3-的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)過程中發(fā)揮重要作用，而且參與調(diào)控植物對(duì)多種逆境脅迫的抵御和適應(yīng)過程。有關(guān)NRT類蛋白的結(jié)構(gòu)特征及它們?cè)谥参镎ＩL(zhǎng)發(fā)育過程中NO3-的吸收轉(zhuǎn)運(yùn)中的功能已有一些綜述報(bào)道［9-13］，但有關(guān)NRT類蛋白在植物抵御和適應(yīng)逆境脅迫過程中的作用尚未見系統(tǒng)性的總結(jié)。鑒于此，本文重點(diǎn)綜述了近年來關(guān)于NRT類蛋白在植物適應(yīng)低NO-、3低K+、鹽、干旱及重金屬鎘等脅迫中重要作用的研究進(jìn)展，以期為今后進(jìn)一步深入探究植物抗逆機(jī)理提供依據(jù)和參考。

1 NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物生長(zhǎng)發(fā)育過程中NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)中的功能概述

高等植物中已發(fā)現(xiàn)的NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白主要包括NRT1（根據(jù)系統(tǒng)發(fā)生關(guān)系更名為NPF家族蛋白）和NRT2 兩類家族蛋白［5，8，14］。在模式植物擬南芥中，已發(fā)現(xiàn)50多個(gè)NRT1家族成員，其中10個(gè)成員功能已被研究清楚。

AtNRT1.1（AtNPF6.3）是植物中首個(gè)被克隆和鑒定的NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白［15］，其編碼基因主要在根的皮層及內(nèi)皮層細(xì)胞中表達(dá)［16］。研究發(fā)現(xiàn)，AtNRT1.1是一種雙親和性NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，可參與高親和與低親和性NO3-的吸收［5］。AtNRT1.2（AtNPF4.6）在擬南芥根表皮細(xì)胞中表達(dá)，介導(dǎo)根系低親和性NO3-的吸收［17］。AtNRT1.4（AtNPF6.2）主要在葉脈及葉柄細(xì)胞的液泡膜中表達(dá)，主要參與調(diào)控葉柄和葉片中NO3-的穩(wěn)態(tài)平衡［18］。AtNRT1.5（AtNPF7.3）為低親和性NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，主要在根中木質(zhì)部周圍中柱鞘細(xì)胞的細(xì)胞膜上表達(dá)，介導(dǎo)NO3-向木質(zhì)部的裝載及其向地上部的長(zhǎng)距離運(yùn)輸［19］；而定位在木質(zhì)部薄壁細(xì)胞的AtNRT1.8（AtNPF7.2）參與介導(dǎo)木質(zhì)部NO-3的卸載［20］，AtNRT1.9（AtNPF2.9）主要表達(dá)于根韌皮部伴胞，參與根系韌皮部NO3-的裝載［21］，這三者共同參與調(diào)節(jié)NO3-在根系和地上部的分配［20-21］。AtNRT1.6（AtNPF2.12）僅表達(dá)于角果的維管組織和胚珠的珠柄，且在植株授粉后其表達(dá)量顯著增加，該基因的主要功能是通過參與NO3-向胚胎的運(yùn)輸而直接影響胚胎的早期發(fā)育［22］。AtNRT1.7（AtNPF2.13）在老葉的韌皮部細(xì)胞中表達(dá)，定位于質(zhì)膜上，參與調(diào)控NO3-從老葉向新葉的轉(zhuǎn)運(yùn)以實(shí)現(xiàn)NO3-的再利用［23］。而主要定位于葉片主脈韌皮部伴胞質(zhì)膜上的AtNRT1.11和AtNRT1.12亦參與調(diào)節(jié)NO3-向新生幼嫩葉片的分配［24］。擬南芥NRT2家族有7個(gè)成員，它們主要介導(dǎo)高親和性NO3-的吸收，在可利用的硝酸鹽有限時(shí)被激活并發(fā)揮主導(dǎo)作用［5］。

2 NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物適應(yīng)逆境脅迫中的功能

2.1 NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物適應(yīng)低NO3-脅迫中的作用

植物對(duì)NO3-十分敏感，其供應(yīng)不足會(huì)使葉片迅速黃化衰老［25］。大量研究表明，NRT2家族蛋白主要參與低NO3-脅迫下植物根系NO3-的吸收［5，26-29］。在擬南芥中，AtNRT2.1主要表達(dá)于擬南芥根的成熟區(qū)表皮、皮層和內(nèi)皮層細(xì)胞，該基因突變后，外界低濃度NO3-條件下植株根系NO3-吸收能力下降50%-70%，因此，AtNRT2.1是低NO3-脅迫下介導(dǎo)植物根系NO3-吸收的主要功能蛋白［27］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，低NO3-脅迫可顯著誘導(dǎo)AtNRT2.1的表達(dá)，一方面促進(jìn)植株根系對(duì)NO3-的吸收；另一方面影響乙烯的合成及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，進(jìn)而調(diào)控植株對(duì)低NO3-脅迫的適應(yīng)過程［27，30］。研究表明，AtNRT2.2突變后，低NO3-脅迫下植物根系NO3-的吸收能力僅下降19%，但當(dāng)AtNRT2.1突變后，AtNRT2.2的表達(dá)豐度上調(diào)了3倍，表明AtNRT2.2是AtNRT2.1功能的一個(gè)補(bǔ)充者。AtNRT2.4屬于極高親和NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，其編碼基因主要表達(dá)于側(cè)根的表皮細(xì)胞［28］。高濃度NO3-條件下，AtNRT2.4的表達(dá)量極低，但當(dāng)外界NO3-的濃度降低時(shí)，其表達(dá)量隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)持續(xù)增加［28］。在極低濃度NO3-（0.025 mmol/L）條件下，atnrt2.4突變體NO3-吸收速率明顯低于野生型，表明AtNRT2.4參與極低濃度NO3-脅迫下的NO3-吸收過程［28］。AtNRT2.5主要表達(dá)于根表皮和根 毛區(qū)皮層細(xì)胞，并受氮饑餓的顯著誘導(dǎo)；在低NO3-脅迫下，擬南芥atnrt2.5突變體NO3-的吸收能力顯著降低［29］，且同時(shí)敲除AtNRT2.1、AtNRT2.2、AtNRT2.4和AtNRT2.5中任意3個(gè)基因的突變體植株在低NO3-條件下的生長(zhǎng)均受到顯著抑制［28-29］?？梢?，上述蛋白在低NO3-脅迫下植物根系NO3-的吸收過程中發(fā)揮著重要作用。

表1 NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物響應(yīng)逆境脅迫中的功能

除上述高親和性NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白外，植物中幾個(gè)低親和性NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白亦可參與介導(dǎo)低NO3-脅迫下植物根系NO3-的吸收。研究發(fā)現(xiàn)，AtNRT1.1是一種雙親和性NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，其對(duì)NO3-的親和性隨土壤中NO3-濃度的不同而發(fā)生轉(zhuǎn)換，這一過程依賴于其氨基酸序列第101 位蘇氨酸殘基（Thr101）的磷酸化和去磷酸化：當(dāng)Thr101發(fā)生去磷酸化后，AtNRT1.1表現(xiàn)出低親和性NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性；而當(dāng)Thr101殘基被磷酸化后，AtNRT1.1則表現(xiàn)出高親和性NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性，參與低NO3-脅迫下根系NO3-的吸收過程［31］。Ho 等［32］發(fā)現(xiàn)，與CBL（B類磷酸酶蛋白）互作的蛋白激酶CIPK23可使AtNRT1.1的T101位點(diǎn)發(fā)生磷酸化，進(jìn)而使AtNRT1.1表現(xiàn)出高親和性NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)活性。在水稻中發(fā)現(xiàn)有2個(gè)NRT1.1同源基因（OsNRT1.1a和OsNRT1.1b），外界高NO3-條件下，它們的超表達(dá)均會(huì)顯著增加植株體內(nèi)氮素的累積，進(jìn)而使得植株地上部干物質(zhì)重量顯著增加。然而，只有OsNRT1.1b的超表達(dá)能顯著增加植株在低NO3-（0.125 mmol/L）環(huán)境下的氮素的累積，表明水稻OsNRT1.1b蛋白可參與低NO3-條件下水稻根系NO3-的吸收［33］。最新研究表明，在低氮的大田條件下，水稻OsNRT1.1a的超表達(dá)株系比野生型早熟9-13 d，且單株種子數(shù)、千粒重和分蘗數(shù)都多于野生型，從而使單株籽粒產(chǎn)量較野生型增加了32%-50%，因此，超表達(dá)OsNRT1.1a可有效提高氮素利用效率，增加低氮條件下水稻籽粒產(chǎn)量［34］。NRT1.1不僅參與NO3-的吸收，還可通過調(diào)控生長(zhǎng)素在植物根中的分配進(jìn)而調(diào)節(jié)植物的根系發(fā)育。

在低NO3-脅迫下，AtNRT1.1通過促進(jìn)生長(zhǎng)素的向基運(yùn)輸，而使側(cè)根中生長(zhǎng)素濃度降低，抑制側(cè)根生長(zhǎng)；當(dāng)NO3-濃度增加時(shí)，AtNRT1.1抑制生長(zhǎng)素的向基運(yùn)輸，側(cè)根中生長(zhǎng)素濃度增加，促進(jìn)側(cè)根生長(zhǎng)［35］。另有研究表明，AtNRT1.1也可以感知外界較低濃度（0.05-0.50 mmol/L）的NO3-信號(hào)，緩解谷氨酸對(duì)植株主根生長(zhǎng)的抑制，從而促進(jìn)主根的生長(zhǎng)［36］。

除NRT1.1外，低NO3-脅迫下NRT1.5也可通過調(diào)控植物葉片的衰老而影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育［37］。利用atnrt1.5單突變體和atnia1、atnia2、atnrt1.5三突變體對(duì)比研究表明，NO3-饑餓過程中atnrt1.5葉中NO3-的濃度高于三突變體，而三突變體老葉的衰老率反而低于atnrt1.5，因此，AtNRT1.5抑制葉片衰老的過程并不是通過影響NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)來實(shí)現(xiàn)的［37］。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，在NO3-饑餓時(shí)，atnrt1.5葉片中的K+水平會(huì)顯著降低，補(bǔ)充K+后葉片的衰老表型能基本得到恢復(fù)［37］。不僅如此，NO3-饑餓脅迫下atnrt1.5植株中與K+吸收相關(guān)的HAK5、RAP2.11及ANN1的表達(dá)量顯著下調(diào)，這表明NRT1.5可以通過感知NO3-饑餓的信號(hào)，進(jìn)而促進(jìn)葉片中K+的積累來抑制葉片的衰老［37］。另有研究發(fā)現(xiàn)，AtNRT1.5可參與介導(dǎo)木質(zhì)部K+的裝載，與K+外整流通道SKOR共同調(diào)節(jié)不同的K+/NO3-條件下K+從根向地上部的長(zhǎng)距離運(yùn)輸，其中，SKOR主要在高NO3低K+時(shí)活性較高，而AtNRT1.5則在低NO3條件下發(fā)揮作用［38］。

2.2 NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物適應(yīng)低K+脅迫中的作用

K+是植物體內(nèi)含量最豐富的陽離子，與植物體的正常發(fā)育及農(nóng)作物的產(chǎn)量等密切相關(guān)，K+從根向地上部的運(yùn)輸及在地上部的穩(wěn)態(tài)平衡是植物保持營(yíng)養(yǎng)平衡、維持正常生長(zhǎng)和適應(yīng)逆境環(huán)境的決定性因素之一［39-40］。大量研究發(fā)現(xiàn)植物體內(nèi)NO3-和K+在吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、再分配過程中都存在密切的聯(lián)系［41-42］。研究表明，AtNRT1.5的功能缺失會(huì)導(dǎo)致植株在低K+脅迫下表現(xiàn)出冠部提前發(fā)黃、根部持續(xù)生長(zhǎng)的低K+敏感表型。同時(shí)，atnrt1.5突變體根部K+含量較野生型顯著升高，地上部K+含量較野生型顯著降低；而低K+脅迫下atskor突變體并未表現(xiàn)出明顯缺K+表型，其根冠內(nèi)的K+含量也與野生型相比無顯著差異，且atnrt1.5/atskor雙突變體與atnrt1.5的表型一致［43］。進(jìn)一步利用非洲爪蟾卵母細(xì)胞異源表達(dá)系統(tǒng)的分析表明，AtNRT1.5是K+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，直接參與細(xì)胞K+外排［43］。由此可見，在低K+脅迫下AtNRT1.5可參與介導(dǎo)根部木質(zhì)部薄壁細(xì)胞中K+向木質(zhì)部的裝載，從而促進(jìn)根部K+向地上部的運(yùn)輸，緩解地上部因缺K+造成的脅迫損傷，并且此過程并不依賴于K+外整流通道SKOR［43］。然而有趣的是，Lin等［19］研究發(fā)現(xiàn)，低K+脅迫可顯著抑制擬南芥AtNRT1.5的表達(dá)，但該基因轉(zhuǎn)錄水平上的變化模式與AtNRT1.5蛋白參與調(diào)控低K+條件下K+從根部向地上部運(yùn)輸?shù)墓δ苤g的關(guān)系有待進(jìn)一步的研究。此外，除對(duì)地上部的影響之外，K+與植物根系的發(fā)育及形態(tài)結(jié)構(gòu)也關(guān)系密切［41-42］。Zheng等［44］研究發(fā)現(xiàn)，在低K+且NO3-充足的條件下，atnrt1.5突變體植株的側(cè)根密度顯著減小，而側(cè)根的發(fā)育受生長(zhǎng)素的影響。因此，推測(cè)NRT1.5參與調(diào)控K+饑餓條件下植物根系生長(zhǎng)素的穩(wěn)態(tài)平衡。

2.3 NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物抵御鹽和干旱脅迫中的作用

氮素的吸收轉(zhuǎn)運(yùn)在植物適應(yīng)鹽和干旱逆境中發(fā)揮著重要作用［45-47］。Guo 等［48］發(fā)現(xiàn)，AtNRT1.1 參與調(diào)控植物的耐旱能力：在干旱脅迫下，擬南芥野生型植株葉片嚴(yán)重萎蔫黃化，而atnrt1.1突變體植株則葉片飽滿且保持綠色。這主要是因?yàn)锳tNRT1.1也在擬南芥保衛(wèi)細(xì)胞中大量表達(dá)，參與介導(dǎo)保衛(wèi)細(xì)胞NO3-的吸收；當(dāng)AtNRT1.1突變后，保衛(wèi)細(xì)胞中NO3-的積累量較野生型顯著降低，進(jìn)而降低氣孔開度，這有利于減少由蒸騰作用導(dǎo)致的水分散失，從而提高了植株的耐旱能力。Chen等［49］發(fā)現(xiàn)，在鹽和滲透脅迫（模擬干旱脅迫）下，擬南芥根中AtNRT1.5的表達(dá)豐度顯著下降；與野生型植株相比，鹽處理下atnrt1.5突變體木質(zhì)部汁液中Na+含量顯著下降，植株地上部Na+含量降低而根中Na+顯著增加，使得atnrt1.5突變體耐鹽能力明顯增強(qiáng)；同時(shí)，與野生型植株相比，滲透脅迫下atnrt1.5突變體根和地上部抗旱相關(guān)功能基因P5CS1和RD29A的表達(dá)豐度顯著增加，進(jìn)而使得atnrt1.5的抗旱能力也明顯強(qiáng)于野生型植株?？梢?，AtNRT1.5參與調(diào)節(jié)植株體內(nèi)Na+的長(zhǎng)距離運(yùn)輸和空間分配，并影響逆境響應(yīng)相關(guān)基因的表達(dá)，進(jìn)而在擬南芥耐鹽抗旱性中起到“負(fù)調(diào)控”作用［49］。此外，主要定位于植物根系中柱鞘細(xì)胞的NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NPF2.3可通過調(diào)控鹽脅迫下NO3-向木質(zhì)部的裝載，從而有利于維持鹽脅迫下植株地上部NO3-的含量，進(jìn)而在植物適應(yīng)鹽脅迫的過程中發(fā)揮重要作用［50］。

2.4 NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物抵御重金屬隔脅迫中的作用

鎘（Cd）是生物毒性極強(qiáng)的一種重金屬，且比其他重金屬更易被植物吸收積累［51］。研究發(fā)現(xiàn)，調(diào)控NO3-在植物體內(nèi)再分配的NRT1.8編碼基因在Cd2+脅迫下的表達(dá)豐度顯著上調(diào)，且Cd2+處理顯著減少了NO3-由擬南芥根部向地上部的轉(zhuǎn)運(yùn)；在Cd2+脅迫下，atnrt1.8突變體表現(xiàn)出較野生型敏感的表型，并且atnrt1.8突變體對(duì)Cd2+敏感的表型依賴于介質(zhì)中NO3-濃度［20］。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，atnrt1.8地上部Cd2+含量顯著高于野生型，且atnrt1.8中Cd2+由根部向地上部轉(zhuǎn)運(yùn)也增加，因此，NRT1.8可通過將Cd2+滯留在植物根部，進(jìn)而減少地上部Cd2+的積累，從而在植物抵御Cd2+毒害的過程中發(fā)揮重要作用［20］。有趣的是，AtNRT1.5對(duì)Cd2+脅迫的響應(yīng)模式與AtNRT1.8相反［49］，兩者可共同參與調(diào)節(jié)植物對(duì)Cd2+脅迫的適應(yīng)。在Cd2+脅迫時(shí)，負(fù)責(zé)將NO-3從木質(zhì)部卸載至根部的NRT1.8表達(dá)量上調(diào)，而負(fù)責(zé)NO3-木質(zhì)部裝載的NRT1.5表達(dá)量下調(diào)，從而使更多的NO3-積累在植物根部以應(yīng)對(duì)Cd2+脅迫［52］。此外，在許多的生物和非生物脅迫中AtNRT1.5和AtNRT1.8往往表現(xiàn)出相反的表達(dá)模式［20，53］，因此推測(cè)植物體內(nèi)NO3-的分配可能參與調(diào)控植物對(duì)多種脅迫的響應(yīng)［20，26］。近年來，已有學(xué)者對(duì)這一響應(yīng)模式在生物化學(xué)及分子水平上做了解釋［52］。Cd2+等脅迫會(huì)激活植物乙烯（ET）信號(hào)途徑和茉莉酸（JA）信號(hào)途徑，使轉(zhuǎn)錄因子ERFs通過與AtNRT1.8啟動(dòng)子結(jié)合而誘導(dǎo)其表達(dá)，同時(shí)使EIN3/EIL1直接與AtNRT1.5啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合，抑制AtNRT1.5的表達(dá)，這兩者的反向表達(dá)有利于NO3-在根中的積累，從而調(diào)節(jié)植株的抗逆性與植株生長(zhǎng)之間的平衡［52］。

3 總結(jié)與展望

NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不僅介導(dǎo)植物正常生長(zhǎng)發(fā)育過程中的NO3-的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)，而且還參與調(diào)控植物對(duì)多種逆境脅迫的適應(yīng)過程。雖然NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物適應(yīng)低NO3-、低K+、鹽、干旱及重金屬鎘脅迫中的重要作用已引起了學(xué)術(shù)界的關(guān)注，但對(duì)NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物逆境適應(yīng)過程中的作用機(jī)制仍不清楚。目前相關(guān)研究大多以模式植物擬南芥為材料，該植物抵御鹽和干旱等脅迫的能力十分有限，因此，以擬南芥為材料研究NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物抗逆性中的作用機(jī)制存在一定的局限性。

此外，目前，學(xué)術(shù)界僅關(guān)注到NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物適應(yīng)上述幾種脅迫中的重要作用，但對(duì)其在植物適應(yīng)其他脅迫中的功能仍不明確。鑒于此，今后的研究可從以下幾方面進(jìn)行：（1）以具有極強(qiáng)抗逆能力的植物如鹽漬和荒漠生境中廣為分布的鹽生和旱生植物為材料，克隆NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因，利用CRISPR-Cas9、基因敲除、超表達(dá)等技術(shù)系統(tǒng)研究其調(diào)控活性及其在這些植物適應(yīng)鹽和干旱等逆境中的生理功能和相關(guān)作用機(jī)制；（2）進(jìn)一步深入研究NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物適應(yīng)低NO3-和低K+脅迫過程中的作用機(jī)制的同時(shí)，關(guān)注NO3-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物適應(yīng)磷、鎂等其他重要營(yíng)養(yǎng)元素虧缺條件中的功能。上述研究的完成可為進(jìn)一步深入探究植物抗逆機(jī)理、篩選抗逆功能基因提供重要的理論依據(jù)。