秦勇，陳輝

來鳳縣人民醫(yī)院神經內科 （湖北來鳳 445700）

研究顯示，腦白質疏松高度相關阿爾茨海默病患者的主訴記憶損害，深部腦白質疏松可能引發(fā)帕金森病患者認知功能下降，其中前額葉白質疏松高度相關執(zhí)行功能受損，不過當前尚未完全明確帕金森病患者記憶損害是否相關腦白質疏松[1-2]。本研究選取我院2015年5月至2017年5月收治的100例帕金森病患者進行回顧性分析，具體分析記憶損害型帕金森病輕度認知功能障礙患者的腦白質疏松程度及腦血管危險因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2015年5月至2017年5月我院收治的帕金森病患者100例，其中男51例，女49例。按照神經心理學測驗結果分為3組，第1組認知正常、第2組記憶未受損、第3組記憶受損，分別有35例、35例、30例。

1.2 方法

1.2.1 神經影像學檢查

患者均接受3.0 T頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）檢查，腦白質疏松患者會有腦室旁或皮質下區(qū)域T1加權等信號或者低信號，T2加權像高信號表現。排除皮質下、基底節(jié)廣泛梗死灶。對腦白質疏松程度通過視覺評定量表進行評估，評價內容包括幕下、腦室旁、基底節(jié)、深部白質。（1）腦室旁高信號：枕葉帽狀高信號、額葉帽狀高信號、側腦室?guī)罡咝盘柗謩e記0～2分。2分為病變在6～10 mm，1分為病變不足6 mm，0分為無病變。如果病變超過10 mm，則視作深部白質高信號。（2）深部白質高信號：額葉、頂葉、枕葉、顳葉、分別記0～6分。6分為病變發(fā)生融合；5分為病變數量在1個以上，范圍在11 mm以上；4分為病變數量在6個及以上，范圍在4～10 mm；3分為病變數量在5個及以下，范圍在4～10 mm；2分為病變數量超過6個，范圍在3 mm以下；1分為病變數量在5個及以下，范圍在3 mm以下；0分為無病變。（3）幕下：小腦、中腦、延髓、腦橋腦白質高信號，分別為0～6分，共0～24分，評估方法同上。（4）基底節(jié)病變：尾狀核、豆狀核、蒼白球、丘腦和內囊腦白質高信號，分別為0～5分，共0～30分，評估方法同上。（5）額葉及枕葉帽狀、側腦室?guī)罡咝盘栐u分之和為腦室旁白質高信號評分。顳葉、頂葉、額葉以及枕葉評分之和為深部白質高信號評分。

1.2.2 認知功能評價

選擇蒙特利爾認知評估量表（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）、簡易智能狀態(tài)檢查量表（mini-mental state examination，MMSE）對患者總體認知功能進行評估，兩個量表均為評分越低，認知功能越低。

1.3 統計學處理

2 結果

2.1 一般資料

3組總膽固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein cholesterin，HDL-C）、MMSE評分、MoCA評分比較，差異均有統計學意義（P＜0.05），其他各項指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 3組一般資料比較

2.2 不同部位腦白質疏松評分

3組額葉帽狀高信號、側腦室旁白質高信號評分比較，差異有統計學意義（P＜0.05），其他各項指標評分比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 3組不同部位腦白質疏松評分比較（分，±s）

表2 3組不同部位腦白質疏松評分比較（分，±s）

組別 例數側腦室旁線狀高信號額葉帽狀高信號 枕葉 頂葉 顳葉 額葉信號 幕下 基底節(jié) 腦深部白質 側腦室旁白質高信號第2組 35 0.34±0.70 0.03±0.16 0.41±1.05 4.77±6.11 1.52±0.93第3組 30 0.44±0.71 0 0.34±0.76 4.27±4.75 1.88±1.47第1組 35 0.23±0.59 0.20±0.71 0.23±0.71 2.86±4.16 1.06±1.55 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05第2組 35 0.34±0.62 1.25±0.67 0.99±1.82 1.56±1.89 0.49±1.20 1.89±2.10第3組 30 0.46±0.72 1.22±0.57 0.68±1.44 1.63±2.03 0.20±0.68 1.89±1.94第1組 35 0.15±0.36 0.82±0.71 0.50±1.16 0.93±1.41 0.25±0.73 1.25±1.39 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 例數 枕葉帽狀高

2.3 多因素分析

將視覺再生x視作自變量進行多因素回歸分析，可知受教育時間和視覺再生表現為正向相關性，TC水平、側腦室旁白質高信號與視覺再生表現為負向相關性，見表3。

表3 多因素回歸分析結果

3 討論

血腦屏障破壞、低灌注、缺血等導致腦白質損害是出現腦白質疏松的主要原因，終末動脈是側腦室旁白質的主要供血來源，如果沒有側支循環(huán)，則相當于動脈分界區(qū)，如果腦血流量出現中等程度降低，則腦室旁白質會有嚴重缺血表現，出現白質損傷，因為腦白質疏松高度相關多類腦血管高危因素，所以腦血管危險因素也可能引發(fā)帕金森病患者出現認知功能障礙[3-4]。本研究結果顯示，第3組TC水平明顯高于第1組和第2組（P＜0.05），而HDL-C水平明顯低于其他兩組（P＜0.05），但是3組吸煙率、糖尿病率、高血壓率、LDL-C、TG比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。從當前的研究進展可知，帕金森病患者記憶損害通常為長時間情境記憶損害，與視覺再生相關[5]。本研究開展回歸分析，將視覺再生視作自變量，在回歸方程中納入側腦室白質高信號評分、TC、HDL-C、受教育時間，結果顯示，視覺再生和TC水平、側腦室旁白質高信號表現為負向相關性，TC上升、HDL-C下降、側腦室白質高信號是引發(fā)記憶損害的獨立危險因素。另外也有研究證實，TC指標除會引發(fā)動脈粥樣硬化外，也會影響患者認知功能[6]。

綜上所述，受教育時間和視覺再生表現為正向相關性，TC水平、側腦室旁白質高信號與視覺再生表現為負向相關性，TC上升、側腦室白質高信號是引發(fā)記憶損害的獨立危險因素。