諶孫強(qiáng)，鄧定文

南昌縣人民醫(yī)院普外科 （江西南昌 330200）

胃潰瘍是臨床上常見的消化系統(tǒng)疾病，主要是由胃酸、 胃蛋白酶、幽門螺桿菌感染等因素誘發(fā)的疾病，患者在治療過程中，在生活方式和飲食結(jié)構(gòu)等方面不注意，導(dǎo)致其身體較弱，此時(shí)藥物等刺激導(dǎo)致病情加重，胃壁受到嚴(yán)重侵蝕，從而出現(xiàn)穿孔癥狀[1-2]。目前臨床上常采用手術(shù)進(jìn)行治療，但單純手術(shù)的治療效果較差，因此，一般會(huì)配合藥物進(jìn)行治療。基于此，本研究對(duì)胃潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)聯(lián)合藥物治療胃潰瘍穿孔患者的臨床效果進(jìn)行觀察分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2018年1月在我院接受診治的84例胃潰瘍穿孔患者作為研究對(duì)象，按照系統(tǒng)抽樣法將其分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，各42例。對(duì)照組男23例，女19例；年齡48～78歲，平均（69.31±5.34）歲；胃潰瘍病程3個(gè)月至7年，平均（4.39±0.34）年。試驗(yàn)組男24例，女18例；年齡48～79歲，平均（69.33±5.35）歲；胃潰瘍病程3個(gè)月至6年，平均（4.41±0.36）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)診斷確診為胃潰瘍穿孔的患者；（2）符合手術(shù)指征的患者；（3）對(duì)本研究知情同意的患者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）對(duì)本研究所用藥物過敏的患者；（2）對(duì)手術(shù)不耐受的患者；（3）患有肝腎功能不全或障礙的患者；（4）患有糖尿病的患者；（5）存在精神障礙的患者。

1.2 治療方法

對(duì)照組應(yīng)用胃潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)進(jìn)行治療，協(xié)助患者取仰臥位，對(duì)其進(jìn)行硬膜外麻醉，在患者腹部正中做一切口，然后將患者腹腔打開，對(duì)其穿孔位置進(jìn)行確認(rèn)；確認(rèn)后將患者胃中內(nèi)容物及滲出液吸凈，將胃中殘留液用胃管排放干凈；然后采用干紗布對(duì)患者的穿孔位置進(jìn)行壓迫，同時(shí)對(duì)腹腔應(yīng)用0.9%氯化鈉注射液進(jìn)行沖洗；沖洗結(jié)束后，在患者穿孔邊緣距離2 cm處對(duì)胃壁全層進(jìn)行縫扎，并切除穿孔邊緣距離1 cm處的潰瘍組織；應(yīng)用細(xì)線沿胃縱軸縫合患者穿孔位置，縫合結(jié)束后對(duì)腹腔應(yīng)用0.9%氯化鈉注射液進(jìn)行沖洗，進(jìn)行常規(guī)術(shù)后處理、置管。

試驗(yàn)組應(yīng)用胃潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)聯(lián)合藥物進(jìn)行治療，手術(shù)方式同對(duì)照組，術(shù)后給予患者奧美拉唑（山東羅欣藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，H20033444）和硫糖鋁（湖南力威集團(tuán)華澤制藥有限公司，H20058713）進(jìn)行治療，用法用量：奧美拉唑20 mg/次，硫糖鋁0.8 g/次，兩種藥物均3次/d。

兩組均連續(xù)治療4個(gè)療程后進(jìn)行療效觀察，2周為1個(gè)療程。

1.3 臨床評(píng)價(jià)

觀察兩組臨床療效及臨床指標(biāo)。臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：治療后，若患者的臨床癥狀、體征指標(biāo)均恢復(fù)正常，內(nèi)鏡復(fù)查見胃黏膜愈合良好，無異常，則判定為顯效；若患者臨床癥狀、體征指標(biāo)顯著改善，內(nèi)鏡復(fù)查見胃黏膜部分愈合，顯著改善，則判定為有效；若患者臨床癥狀、體征指標(biāo)及內(nèi)鏡復(fù)查結(jié)果與治療前比較無顯著變化，或是病情加重，則判定為無效；總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)。臨床指標(biāo)：主要對(duì)患者治療前后疼痛評(píng)分及住院時(shí)間進(jìn)行觀察，應(yīng)用視覺模擬評(píng)分法（visual analogue scale，VAS）評(píng)定疼痛程度，總分為10分，0分為無痛，分?jǐn)?shù)越高患者疼痛感越強(qiáng)烈。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

試驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組VAS評(píng)分和住院時(shí)間比較

對(duì)照組治療前VAS評(píng)分為（7.21±0.17）分，試驗(yàn)組為（7.23±0.16）分；對(duì)照組治療后VAS評(píng)分為（4.27±0.08）分，試驗(yàn)組為（2.11±0.07）分；治療前兩組疼痛評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.23，P＞0.05）；治療后試驗(yàn)組疼痛評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=52.01，P＞0.05）。

試驗(yàn)組住院時(shí)間為（7.25±0.98）d，短于對(duì)照組的（9.11±1.24）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.90，P＞0.05）。

3 討論

本研究主要探究了胃潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)聯(lián)合藥物治療胃潰瘍穿孔患者的臨床效果，并對(duì)其應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行分析。胃潰瘍穿孔是臨床上常見的急腹癥，多見于慢性胃潰瘍患者，臨床癥狀以腹部劇烈疼痛為主，若患者未得到及時(shí)治療，病情的發(fā)展會(huì)危害其生命健康，具有較高的病死率[3]。胃潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)是目前臨床上應(yīng)用廣泛的胃潰瘍穿孔患者治療方式，是一種可對(duì)胃潰瘍穿孔患者病灶進(jìn)行徹底清除的有效術(shù)式，其旨在緩解患者的疼痛感，修補(bǔ)其穿孔位置，使得其胃黏膜快速愈合，從而達(dá)到治療目的[4-5]。

本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。試驗(yàn)組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上聯(lián)合奧美拉唑和硫糖鋁這兩種藥物進(jìn)行治療。奧美拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑，可對(duì)患者的胃酸分泌進(jìn)行有效抑制，其作用機(jī)制：奧美拉唑進(jìn)入患者體內(nèi)被小腸吸收后，可特異性作用在患者的構(gòu)成胃黏膜壁細(xì)胞頂端膜的胞質(zhì)內(nèi)的管狀泡和分泌性微管上，并可轉(zhuǎn)化為亞磺酰胺的活性形式與質(zhì)子泵的巰基進(jìn)行不可逆的結(jié)合，對(duì)K+-ATP酶的活性及H+進(jìn)行有效抑制，直接阻斷胃酸分泌的過程，降低轉(zhuǎn)運(yùn)至患者胃腔的H+水平，從而減少術(shù)后胃酸分泌過度導(dǎo)致的穿孔復(fù)發(fā)情況，使患者的胃黏膜得到保護(hù)，有效促進(jìn)其愈合進(jìn)程[4-6]。硫糖鋁在臨床上常用于胃黏膜保護(hù)，該藥物作用機(jī)制：其處于酸性環(huán)境時(shí)，可分離出硫酸蔗糖復(fù)合離子，并聚合成不溶性的帶負(fù)電荷的膠體，進(jìn)而可直接與潰瘍表面的帶正電荷的蛋白質(zhì)滲出物結(jié)合，在患者的潰瘍表面形成一層保護(hù)膜，從而有效促進(jìn)潰瘍愈合。此外，該藥物可有效吸附患者的膽汁酸和胃蛋白酶，有效促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素的合成過程，并促進(jìn)表皮生長(zhǎng)因子的合成，從而促進(jìn)患者潰瘍處的胃黏膜再生進(jìn)程[7]。本研究分析發(fā)現(xiàn)，胃潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)聯(lián)合藥物治療胃潰瘍穿孔患者，可有效地加速患者胃黏膜恢復(fù)進(jìn)程，控制其胃酸分泌，避免患者胃黏膜二次受損，從而顯著提升臨床療效。本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組住院時(shí)間顯著短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；試驗(yàn)組治療后疼痛評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），可見胃潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)聯(lián)合藥物治療還可有效緩解患者的疼痛感，減少疾病對(duì)患者的影響。

綜上所述，胃潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)聯(lián)合藥物治療胃潰瘍穿孔患者臨床價(jià)值較高，可有效地提高臨床療效。