王先鋒, 耿德誠, 劉明峰, 王 平, 張顯峰, 何 勇

(江蘇省徐州市中醫(yī)院 神經(jīng)外科, 江蘇 徐州, 221000)

特發(fā)性面肌痙攣(HFS)又稱面肌抽搐或半面痙攣，是指一側(cè)顏面陣發(fā)性、不自主的肌肉痙攣，病程呈進行性發(fā)展，往往不能自愈，情緒激動或緊張時可導致病情加重[1], 影響患者容貌，給日常生活、工作造成不便?，F(xiàn)階段病因尚未明確，目前主流觀點為血管壓迫學說，認為多是由于椎基底動脈及其分支系統(tǒng)壓迫面神經(jīng)REZ區(qū)，刺激面神經(jīng)傳導通路而產(chǎn)生異常神經(jīng)沖動，進而形成HFS[2]。雖口服卡馬西平等鎮(zhèn)靜類藥物及注射肉毒素可緩解癥狀，但復發(fā)率高，副作用大[3]。隨著影像學技術(shù)(如3D-TOF-MRA、3D-FIESTA等磁共振序列等檢查)的不斷發(fā)展與進步，可清楚顯示面神經(jīng)與周圍責任血管的解剖及位置關系，為手術(shù)治療提供可靠的影像學依據(jù)[4-5]。目前，面神經(jīng)根顯微血管減壓術(shù)(MVD)是一線治療面肌痙攣最有效、最常用的方法[6], 其治愈率可達94%左右[7]。但是由于操作技術(shù)較難、器械及個體差異，術(shù)中術(shù)后可能出現(xiàn)出血、聽力下降[8]、遲發(fā)性面癱[9-10]、嗆咳、腦脊液漏[11]、顱內(nèi)感染、腦干梗死等，甚至導致死亡[12]。本研究探討微血管減壓術(shù)中應用微侵襲技術(shù)對視野暴露、神經(jīng)及血管損傷、手術(shù)有效率及手術(shù)并發(fā)癥的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2015年1月—2017年4月收治的原發(fā)面肌痙攣患者230例，男62例，女168例; 年齡32～68歲; 其中左側(cè)痙攣157例，右側(cè)痙攣73例; 病程2～5年?；颊叱榇ぐY狀均由眼輪匝肌開始，逐步向下擴展，波及口輪匝肌和面部表情肌，均口服卡馬西平等藥物、局部封閉、局部理療等治療經(jīng)歷，均療效不佳或無效。術(shù)前均常規(guī)行肌電圖及頭顱3D-TOF-MRA檢查，排除橋小腦角腫瘤或炎癥、橋腦腫瘤、腦干炎癥等引起的繼發(fā)性面肌抽搐并可見責任血管。納入標準: ① 所有患者符合2005年世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的面肌痙攣診斷標準[13]; ② 皆在本院行微血管減壓術(shù)治療且均知情同意并簽署知情同意書。排除標準: ① 心、肺功能較差者; ② 存在微血管減壓術(shù)禁忌證者; ③ 臨床及隨訪資料不完整者; ④ 對治療過程中所用藥物或使用儀器等過敏或不能耐受者[14]。

1.2 治療方法

手術(shù)采用電生理監(jiān)測[15], 改良乙狀竇后入路，頭低腳高呈15 °角，向健側(cè)旋轉(zhuǎn)10 °, 患側(cè)肩部向尾側(cè)稍牽引，充分暴露頸部及耳后乳突，經(jīng)過乳突根部作垂直于乳突下緣的斜切口，上端過橫竇約1 cm, 切口長約5 cm。開放骨窗為鈍角扇形，尖端指向橫乙聯(lián)合，上緣為橫竇下緣，下緣指向切口下端，斜倒“T”字型切開硬腦膜，打開小腦延髓池，緩慢放出腦脊液使小腦自然塌陷。分離暴露導靜脈，自下而上逐步顯露副神經(jīng)、迷走神經(jīng)、舌咽神經(jīng)，打開橋小腦側(cè)池，顯露面聽神經(jīng)及根部REZ區(qū)域，于面神經(jīng)REZ區(qū)尋找和辨識責任血管，用Teflon棉墊開，如有穿支血管牽拉，予自制的墊棉槍墊入。手術(shù)結(jié)束后嚴密縫合硬腦膜，采用醫(yī)用膠封閉硬膜切口，逐層縫合肌肉、肌筋膜、皮下組織及皮膚。

1.3 療效判定標準

面肌痙攣術(shù)后療效判定標準：痊愈：面肌痙攣癥狀完全消失; 明顯緩解：面肌痙攣癥狀基本消失，只是在情緒緊張激動時或特定面部動作時才偶爾誘發(fā)出現(xiàn)，患者主觀滿意；部分緩解：面肌痙攣癥狀減輕，但仍比較頻繁，患者主觀不滿意；無效：面肌痙攣癥狀沒有變化，甚至加重[12]。

2 結(jié) 果

動脈血管、REZ區(qū)神經(jīng)及面神經(jīng)核存在壓迫或接觸關系，即認為是責任血管[7, 16]。本組230例患者術(shù)中均發(fā)現(xiàn)存在責任血管。小腦前下動脈壓迫96例，小腦后下動脈壓迫82例，椎動脈壓迫11例，靜脈壓迫6例，小腦前下動脈和小腦后下動脈共同壓迫23例，小腦前下動脈和椎動脈共同壓迫12例。其中責任血管位于面神經(jīng)出腦干區(qū)(REZ區(qū))223例，責任血管位于面神經(jīng)腦池段7例。

本組術(shù)后161例抽搐立刻消失, 57例抽搐明顯減輕, 12例無效，無效患者中10例觀察3個月至1年逐漸痊愈。術(shù)后出現(xiàn)面癱12例，出院后半年內(nèi)均恢復至術(shù)前水平; 聽力障礙9例，觀察半年內(nèi)6例好轉(zhuǎn), 3例聽力完全喪失; 腦脊液漏2例，局部縫合加壓包扎治療痊愈; 術(shù)后頭痛、頭暈16例，其中12例與患者不遵醫(yī)囑早期下床活動有關，經(jīng)休息治療后均在1～3個月癥狀消失。

3 討 論

3.1 改良乙狀竇后入路切口的選擇

切口選擇為骨性標志，可解決患者發(fā)際前移、后移問題，更符合醫(yī)學臨床解剖。垂直于乳突下緣的切口形態(tài)和頭夾肌走行基本一致，對肌層損傷較小。本切口可以比較容易地打開小腦延髓池，等小腦塌陷后再打開橋小腦側(cè)池，能減少腦組織飽滿或顱底畸形患者小腦表面挫傷。此外，本切口與腦干走向大致一致，后組顱神經(jīng)顯露較好，無需腦壓板、分離腦裂的情況下即可較好顯露面神經(jīng)根部及面神經(jīng)丘，在顯微鏡下可以做到無死角，個別顱底畸形患者也能做到良好暴露，配合腦內(nèi)窺鏡，可以減少對神經(jīng)的牽拉傷和穿支血管的損傷。

3.2 墊棉槍在MVD中的應用

根據(jù)面肌痙攣中國專家共識，結(jié)束手術(shù)主要依據(jù): 面神經(jīng)4區(qū)探查完全; 所有與面神經(jīng)接觸的血管均已被隔離[12]。判定責任血管時，存在面聽神經(jīng)之間橫跨的動脈和發(fā)出多支穿支進入腦干的動脈，由于空隙較小，在分離和墊開時存在一定困難，反復操作容易造成穿支血管的斷裂及面聽神經(jīng)的損傷，造成一定并發(fā)癥。操作中經(jīng)過反復實踐發(fā)明，墊棉槍能夠有效減少神經(jīng)及穿支動脈損傷。

3.3 術(shù)中細節(jié)問題

副神經(jīng)上端通常都存在著一條導靜脈，需要予以保護。在釋放腦脊液過程中嚴禁牽拉，不主張應用腦壓板，應先打開小腦延髓池放腦脊液，待小腦塌陷后逐步顯露導靜脈后銳性剪開蛛網(wǎng)膜，可以分離保留此導靜脈，避免出血，改善小腦靜脈回流，預防術(shù)后頭暈。顯微暴露時，小腦牽拉方向是斜向后上，與面聽神經(jīng)方向基本垂直，有利于減少神經(jīng)牽拉及面聽神經(jīng)損傷，減少出血[17]?；颊吆喜⒆祫用}壓迫時，椎動脈從來不是單一的責任血管，其與腦干、神經(jīng)之間通常存在著一支或多支動脈[2], 術(shù)中需充分顯露，探查完全以避免遺漏責任血管。由于椎動脈壓力較大，可采用在延髓側(cè)方自尾端向頭端逐步分離墊開的方法，必要時可輔助膠水粘附或懸吊，從而暴露椎動脈與腦干間的血管并減輕椎動脈對腦干的壓力[18]。常規(guī)電生理監(jiān)測下，盡量采用弧形吸引器零牽拉操作，銳性分離蛛網(wǎng)膜，盡量減少雙極電凝的應用[19-20]。常規(guī)顯微鏡下操作并配合腦內(nèi)窺鏡觀察，可以有效減少責任血管遺漏，提高有效率。

微血管減壓術(shù)是治療面肌痙攣的有效治療方法，且治愈率高[7]。手術(shù)成功的關鍵是充分的視野暴露、責任血管的發(fā)現(xiàn)和充分減壓。術(shù)中精細操作是預防術(shù)后并發(fā)癥的關鍵。微侵襲技術(shù)有效地提高了顯微血管減壓術(shù)治療面肌痙攣的有效率，降低了并發(fā)癥發(fā)生率，提高了患者滿意度[21]。