王瓊瓊1，宋小潔，劉振川，賀 峰

(1 青島大學(xué)第十一臨床醫(yī)學(xué)院—臨沂市人民醫(yī)院，山東 青島 266071；2 臨沂市人民醫(yī)院，山東 臨沂 276001)

彌漫性腦腫脹多見于某些顱腦外傷后，CT顯示硬腦膜腔內(nèi)腦實(shí)質(zhì)外的腦脊液間隙不同程度的受壓，即腦室、腦池變窄或消失，或手術(shù)中腦膨出[1-2]。早期出現(xiàn)的腦體積增大，造成腦疝，病情呈進(jìn)行性惡性發(fā)展。自發(fā)性腦出血引發(fā)的彌漫性腦腫脹鮮有報(bào)道，現(xiàn)就本科2016年6月-2018年6月收治的該類患者做一總結(jié)，分析其可能原因、機(jī)制，并探討相關(guān)的治療方案。

1 資料與方法

1.1一般資料 患者9例，其中男2例，女7例；年齡28～59歲，平均(47.9±9.4)歲。均為自發(fā)性腦出血患者并發(fā)彌漫性腦腫脹，其中左側(cè)基底節(jié)區(qū)出血3例，右側(cè)基底節(jié)區(qū)出血4例，腦葉出血2例；均有高血壓病史，其中合并腎功能不全1例、血小板減少癥1例。入選標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)血腫量為非致命性；全腦彌漫性腫脹，環(huán)池消失，血腫遠(yuǎn)隔部位，包括對側(cè)腦溝亦消失，但無梗阻性腦積水；有顳葉溝回疝等臨床表現(xiàn)；排除活動性出血。

1.2觀察指標(biāo) 彌漫性腦腫脹的發(fā)生時(shí)間，患者相應(yīng)臨床表現(xiàn)，影像學(xué)特點(diǎn)、治療及預(yù)后。

2 結(jié)果

2.1發(fā)病時(shí)間及臨床表現(xiàn) 頭顱CT顯示彌漫性腦腫脹的發(fā)生時(shí)間為發(fā)病后2～72 h，其中6例出現(xiàn)在發(fā)病后24 h，3例發(fā)生在24～72 h。8例患者起病初意識狀態(tài)為恍惚，僅1例為深昏迷；病情加重后均發(fā)生顳葉溝回疝，其中5例為單側(cè)瞳孔散大，4例為雙側(cè)瞳孔散大。

2.2頭顱影像學(xué)特點(diǎn) CT顯示原發(fā)血腫均位于非致死部位，為非致命量，≤50 ml；幕上、幕下全腦腫脹，環(huán)池、外側(cè)裂及大部分腦溝消失(見封三圖1、2)；無梗阻性腦積水及活動性出血發(fā)生(見封三圖1)，其中2例曾行頭顱CTA檢查，動脈未見明確異常；1例術(shù)前行頭顱MRI檢查；2例手術(shù)后行頭顱MRV檢查，結(jié)果示出血側(cè)橫竇、乙狀竇纖細(xì)或局部狹窄。

2.3治療及預(yù)后 7例行顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺置管引流治療，1例先行血腫置管引流，后行去骨瓣血腫清除，其中5例存活(4例預(yù)后良好)，3例死亡；另1例未能手術(shù)干預(yù)，死亡。

3 討論

彌漫性腦腫脹在重型顱腦外傷患者中較常見，且多早期出現(xiàn)。但在自發(fā)性腦出血病人中罕有報(bào)道，根據(jù)本院臨床觀察，約占同期所收治腦出血病人的1.1%，大多預(yù)后極差。該類患者有如下特點(diǎn)：(1)女性多于男性，年齡普遍較輕；(2)除1例起病迅猛，2 h即發(fā)生全腦嚴(yán)重腫脹，其余病例發(fā)病初期病情尚輕，GCS評分尚好，經(jīng)歷一段時(shí)間，病情急驟變化；(3)頭顱CT特點(diǎn)：顱內(nèi)出血量及出血部位均為非致命性；病情變化時(shí)未見活動性出血所導(dǎo)致的血腫擴(kuò)大；為均勻全腦腫脹，包括幕下及血腫遠(yuǎn)隔部位；腦室受壓變小，腦溝消失，中線結(jié)構(gòu)移位不明顯；(4)死亡率高，患者多因惡性顱高壓，繼而發(fā)生中樞性呼吸、循環(huán)衰竭等腦干功能障礙死亡；(5)部分病例經(jīng)脫水治療臨床癥狀可短時(shí)減輕，但隨后迅速惡化；(6)經(jīng)準(zhǔn)確、快速的血腫引流后，部分病人的腦腫脹迅速緩解，病情可獲好轉(zhuǎn)。此類病人在發(fā)病早期因原發(fā)血腫不大，且意識狀態(tài)尚可，從而有被臨床醫(yī)生忽視可能。

該類疾7病發(fā)生機(jī)制不明，參照外傷后急性腦腫脹及動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血致大腦半球腫脹的發(fā)生機(jī)制[3]，有如下幾種考慮：(1)腦外傷所致的彌漫性腦腫脹多認(rèn)為系腦血管自主調(diào)節(jié)受損，致腦過度灌注，腫脹系動脈充血過多造成。自發(fā)性腦出血對腦組織、血管的力學(xué)作用不似外傷那樣復(fù)雜及廣泛，血液成分對周邊組織的化學(xué)作用也相對局限，不致引起廣泛的腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，除非引發(fā)機(jī)體劇烈的應(yīng)激反應(yīng)，造成應(yīng)激性血壓升高，突破了腦血管調(diào)節(jié)極限，形成高灌注。而臨床上觀察到血壓急劇升高、患者劇烈頭痛、嘔吐甚至意識障礙等髙顱壓表現(xiàn)，但該部分患者類似癥狀并不明顯，起病初多無嚴(yán)重意識障礙，1例患者入院時(shí)血壓正常，治療過程中亦未見明顯的血壓波動，起病54 h后因發(fā)生全腦腫脹死亡。(2)顱內(nèi)高壓引發(fā)腦組織低灌注，缺血引起細(xì)胞毒性水腫？1病例行頭顱MRI檢查，其DWI相并無明確高信號征，無細(xì)胞內(nèi)氫離子彌散障礙，即未見細(xì)胞毒性水腫。(3)靜脈回流障礙？急性廣泛的靜脈回流障礙可引起彌漫性腦組織瘀血性腫脹，2例患者術(shù)后頭顱MRV顯示，出血側(cè)橫竇、乙狀竇纖細(xì)或局部狹窄，不排除在腦腫脹嚴(yán)重時(shí)靜脈竇受壓，回流受阻。但靜脈回流障礙，靜脈壓升高導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓升高，致血液成分溢出血管壁，組織液生成過多，引起血管源性水腫。而1例患者ADC相并無彌漫性高信號，即彌漫性的腫脹并不是廣泛的血管源性水腫且顱內(nèi)外靜脈竇交通較多，多不會在短時(shí)間內(nèi)形成廣泛的靜脈回流受阻。因此，這一觀點(diǎn)還需經(jīng)過觀察進(jìn)一步印證。(4)多發(fā)生于年輕、女性患者，會是因?yàn)槟X組織飽滿、血腫占位效應(yīng)及血液成分引發(fā)劇烈的炎性反應(yīng)，如小膠質(zhì)細(xì)胞的激活，造成局部及遠(yuǎn)隔腦組織的炎性腫脹？本課題的另一部分研究結(jié)果顯示，腦出血患者血腫液中部分炎性因子表達(dá)明顯高于外周血及健康對照組，而發(fā)生全腦腫脹患者的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否與其他腦出血患者的結(jié)果有差異還在統(tǒng)計(jì)中。(5)顱高壓是始作俑者？腦出血早期最直接的作用為占位效應(yīng)致顱內(nèi)壓升高，尤其是年輕患者腦組織飽滿，中等量的出血即可造成顱內(nèi)壓的急劇變化，進(jìn)而帶來腦灌注不足，缺血腫脹，再出現(xiàn)靜脈受壓、回流障礙，淤血腫脹，惡性循環(huán)。從治療效果的角度看，經(jīng)準(zhǔn)確及時(shí)的血腫清除后，病情迅速緩解，腫脹消失，似乎也可以佐證這一觀點(diǎn)。

該部分病人中有8例行顱內(nèi)血腫微創(chuàng)置管引流術(shù)，實(shí)施內(nèi)減壓，通過減少顱內(nèi)容物降低顱內(nèi)壓，符合顱內(nèi)壓管理的隆德概念[4]，有4例獲得了良好預(yù)后。去骨瓣外減壓有可能造成腦組織惡性膨出，從而加重?fù)p傷，加速死亡。通過該部分病人的臨床救治，筆者體會到：此類病人多數(shù)存在治療機(jī)會，且頭顱影像學(xué)可提示存在腦腫脹趨勢，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)及時(shí)手術(shù)干預(yù)；清除原發(fā)血腫首選穿刺引流，安全有效；開顱清除血腫風(fēng)險(xiǎn)較大；病情的密切觀察，及時(shí)的影像學(xué)檢查，顱內(nèi)壓的準(zhǔn)確評估是前提，及時(shí)、準(zhǔn)確的內(nèi)減壓是贏取患者良好預(yù)后的關(guān)鍵。