1例憋尿?qū)е赂雇吹牟±治?/h1>
2019-02-11 18:06:49
(臨沂市中醫(yī)醫(yī)院，山東 臨沂276002)
1 病歷介紹
患者，女性，42歲，以“腹痛4 d”于2018年10月25日就診?；颊咭陨细辜澳氈芡礊橹?，隱痛感，陣發(fā)性發(fā)作，活動(dòng)后加重，伴后背隱痛不適，食少，食后撐脹，伴惡心、干嘔，偶感劍突下燒灼不適，門診以“腹痛原因待查”收入院。既往史：從事幼教工作10余年，飲水較少。查體：T 36.2℃，P 72次/min，R 18次/min，BP 112/81 mmHg，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性羅音，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹部平軟，劍突下及臍周壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未及，腎區(qū)叩痛，未觸及腹部包塊，雙下肢無水腫。診斷：腹痛原因待查。10月25日，予抗感染，抑制胃酸，保護(hù)胃黏膜及對癥支持治療。10月27日，患者癥狀沒有改善，查體：與入院時(shí)沒有明顯變化。輔助檢查：大血小板比率30.5%，淋巴細(xì)胞16.8%，中性粒細(xì)胞75.2%，中性粒細(xì)胞6.51×109/L；纖維蛋白原5.55 g/L，血沉23 mm/h；生化：尿素氮8.24 mmol/L，肌酐216.0 μmol/L，直接膽紅素3.5 μmol/L，果糖胺3.28 mmol/L，脂蛋白(a)575.50 mg/L，前白蛋白146.4 mg/L，血清尿酸420 μmol/L；淀粉酶41 U/L，鉀4.07 mmol/L。尿：酮體(+)，VitC(2+)；癌胚抗原、CA125、CA199等均為陰性。胸部CT見雙肺下葉少許條索影，上腹部CT平掃未見明顯異常。胃鏡：慢性非萎縮性胃炎，十二指腸球炎。診斷：1腹痛原因待查；2胃炎；3十二指腸球炎；4腎功能不全。查房時(shí)，患者自訴居于平房、有狗接觸史，不除外出血熱、腎結(jié)石可能。檢流行性出血熱抗體及泌尿系超聲以進(jìn)一步明確病情，立即予抗病毒、補(bǔ)充血容量、加用呋塞米針、前列地爾注射液治療。10月28日，患者不適減輕，輔助檢查：流行性出血熱抗體-IgG、IgM均陰性。10月30日，患者不適明顯減輕，輔助檢查：肌酐140.0 μmol/L，球蛋白36 g/L。泌尿系超聲：雙腎輸尿管未見明顯異常。11月6日，患者未再腹痛，后背不適明顯減輕，醫(yī)師查房，準(zhǔn)予患者出院。
2 討論
該患者以腹痛、后背部疼痛入院，自述原來就有胃部不適，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)：慢性非萎縮性胃炎，十二指腸球炎。此外，患者明顯腎區(qū)叩痛，檢查示尿素氮8.24 mmol/L、肌酐216.0 μmol/L、尿酮體(+)。詳細(xì)詢問病史，該患者從事幼教工作9年，自述工作時(shí)因忙碌自己長時(shí)間憋尿，考慮腎功能損害可能與憋尿有關(guān)。國外有研究顯示憋尿行為對女性盆底肌有顯著影響，會(huì)引發(fā)下尿路癥狀的發(fā)生[1]。長期憋尿患者可導(dǎo)致逼尿肌衰竭，也可導(dǎo)致腎積水及腎損傷。憋尿是女性最常見的一種不良排尿行為，此種行為的發(fā)生受個(gè)人習(xí)慣、社會(huì)文化和環(huán)境等多方面的影響[2]。自主性憋尿?qū)儆谀I后性急性腎損傷(AKI)[3]，憋尿時(shí)尿路梗阻，尿路反向壓力首先傳導(dǎo)到腎小球囊腔，由于腎小球入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，早起腎小球?yàn)V過率尚能暫時(shí)維持正常，由于梗阻持續(xù)無法解除，腎皮質(zhì)大量區(qū)域出現(xiàn)無灌注或者低灌注，腎小球?yàn)V過率將逐漸降低，腎小管腔堵塞，嚴(yán)重者腎小管基底膜可遭破壞。如基底膜完整性存在，腎小管上皮細(xì)胞可迅速再生，否則上皮細(xì)胞不能再升。AKI全身癥狀包括消化系統(tǒng)癥狀，如食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴(yán)重者可發(fā)生消化道出血；呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)主要是容量過多導(dǎo)致的急性肺水腫和感染。此外，感染也是急性腎損傷常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥。在AKI同時(shí)或疾病發(fā)展過程中還可并發(fā)多臟器功能障礙綜合征，死亡率極高。此外，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂多表現(xiàn)為水過多、代謝性酸中毒、高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣和高磷血癥等。腎小管上皮細(xì)胞功能恢復(fù)相對延遲，常需數(shù)個(gè)月后才能恢復(fù)。部分病人最終遺留不同程度的腎臟結(jié)構(gòu)和功能損傷。
該患者就是合并消化道癥狀加重收入院，經(jīng)積極對癥治療后出院。治療方案分析：(1)包括擴(kuò)容、維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、改善低蛋白血癥、降低后負(fù)荷以改善心輸出量、停用影響腎灌注藥物、調(diào)節(jié)外周血管阻力至正常范圍等。腎后性AKI應(yīng)盡早解除尿路梗阻。優(yōu)先通過胃腸道提供營養(yǎng)，酌情限制水、鈉鹽和鉀鹽攝入，不能口服者需靜脈營養(yǎng)，營養(yǎng)支持總量與成分應(yīng)根據(jù)臨床情況增減。靜脈補(bǔ)充脂肪乳劑以中、長鏈混合液為宜，氨基酸補(bǔ)充則包括必需和非必需氨基酸。(2)觀察每日出入液量和體重變化，每日補(bǔ)液量應(yīng)為顯性失液量加上非顯性失液量減去內(nèi)生水量，每日大致進(jìn)液量可按前一日尿量加500 ml計(jì)算，腎臟替代治療時(shí)補(bǔ)液量可適當(dāng)放寬。密切隨訪Scr、尿素氮和血電解質(zhì)變化。高鉀血癥是AKI的主要死因之一，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血鉀。(3)AKI心力衰竭病人對利尿劑反應(yīng)較差，藥物治療多以擴(kuò)血管為主，減輕心臟前負(fù)荷。通過透析超濾脫水，糾正容量過負(fù)荷,緩解心衰癥狀最為有效。該患者使用擴(kuò)血管藥物前列地爾注射液，應(yīng)用合理。(4)感染是AKI常見并發(fā)癥，也是死亡主要原因之一，應(yīng)盡早使用抗生素。根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏感試驗(yàn)選用對腎臟無毒或低毒藥物，并按肌酐清除率調(diào)整用藥劑量。該患者使用抗生素為左氧氟沙星和奧硝唑，這兩者對腎功能影響不大。
AKI恢復(fù)期早期，威脅生命的并發(fā)癥依然存在，治療重點(diǎn)仍為維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病和防止各種并發(fā)癥。AKI存活病人需按照CKD診治相關(guān)要求長期隨訪治療。
正常情況下，膀胱充盈至260～270 ml就會(huì)引起排尿感。Palmer等[4]指出長時(shí)間的憋尿會(huì)使得個(gè)體的膀胱充盈感減退，導(dǎo)致排尿時(shí)尿線無力、用力排尿和無法完全排空膀胱等癥狀。憋尿常常被大家忽略，但是后果卻十分嚴(yán)重，建議從事教師、護(hù)理等工作人員盡量不要憋尿。
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該患者就是合并消化道癥狀加重收入院，經(jīng)積極對癥治療后出院。治療方案分析：(1)包括擴(kuò)容、維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、改善低蛋白血癥、降低后負(fù)荷以改善心輸出量、停用影響腎灌注藥物、調(diào)節(jié)外周血管阻力至正常范圍等。腎后性AKI應(yīng)盡早解除尿路梗阻。優(yōu)先通過胃腸道提供營養(yǎng)，酌情限制水、鈉鹽和鉀鹽攝入，不能口服者需靜脈營養(yǎng)，營養(yǎng)支持總量與成分應(yīng)根據(jù)臨床情況增減。靜脈補(bǔ)充脂肪乳劑以中、長鏈混合液為宜，氨基酸補(bǔ)充則包括必需和非必需氨基酸。(2)觀察每日出入液量和體重變化，每日補(bǔ)液量應(yīng)為顯性失液量加上非顯性失液量減去內(nèi)生水量，每日大致進(jìn)液量可按前一日尿量加500 ml計(jì)算，腎臟替代治療時(shí)補(bǔ)液量可適當(dāng)放寬。密切隨訪Scr、尿素氮和血電解質(zhì)變化。高鉀血癥是AKI的主要死因之一，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血鉀。(3)AKI心力衰竭病人對利尿劑反應(yīng)較差，藥物治療多以擴(kuò)血管為主，減輕心臟前負(fù)荷。通過透析超濾脫水，糾正容量過負(fù)荷,緩解心衰癥狀最為有效。該患者使用擴(kuò)血管藥物前列地爾注射液，應(yīng)用合理。(4)感染是AKI常見并發(fā)癥，也是死亡主要原因之一，應(yīng)盡早使用抗生素。根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏感試驗(yàn)選用對腎臟無毒或低毒藥物，并按肌酐清除率調(diào)整用藥劑量。該患者使用抗生素為左氧氟沙星和奧硝唑，這兩者對腎功能影響不大。
AKI恢復(fù)期早期，威脅生命的并發(fā)癥依然存在，治療重點(diǎn)仍為維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病和防止各種并發(fā)癥。AKI存活病人需按照CKD診治相關(guān)要求長期隨訪治療。
正常情況下，膀胱充盈至260～270 ml就會(huì)引起排尿感。Palmer等[4]指出長時(shí)間的憋尿會(huì)使得個(gè)體的膀胱充盈感減退，導(dǎo)致排尿時(shí)尿線無力、用力排尿和無法完全排空膀胱等癥狀。憋尿常常被大家忽略，但是后果卻十分嚴(yán)重，建議從事教師、護(hù)理等工作人員盡量不要憋尿。
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