肌筋膜痛綜合征(myofascial pain syndrome, MPS)是一種以一個或多個肌筋膜觸痛點(myofascial trigger points, MTrPs)為特征的急慢性骨骼肌疼痛綜合征。其誘發(fā)因素包括急性超負荷、過度疲勞、不良姿勢、內臟疾病、關節(jié)炎、關節(jié)功能障礙和失眠、焦慮等情緒心理因素[1-2]。其主要臨床特征包括肌緊張帶、壓痛點、牽涉痛及局部肌肉痙攣或攣縮,常伴感覺、運動和自主神經的癥狀。

MPS是肩背痛與頭面痛最常見的病因[3],但其機制尚未完全清楚,尤其與頭痛的關系更是缺少相關研究。本文綜述了國內外最新研究,以期為臨床提供參考。

1 發(fā)病機制

目前MPS的機制研究主要包括能量代謝危機學說、肌梭異常電位學說、運動神經肌肉終板功能異常學說及肌組織疤痕纖維化學說等[4-7]。

1.1 能量代謝危機學說 能量代謝危機學說主要觀點為各種原因引起的肌漿網狀結構或肌纖維細胞膜受損，導致胞漿內鈣離子濃度增加,而機體未能及時清除,由此產生失神經控制的自發(fā)性肌纖維收縮。這種長時間的收縮狀態(tài)將顯著增加肌肉局部能耗，抑制局部血液循環(huán),使局部缺血缺氧,從而刺激血管反應物質的釋放,進一步惡化局部微環(huán)境。

1.2 肌梭異常電位學說 肌梭異常電位學說認為是異常興奮的交感神經刺激肌梭內的纖維收縮形成了 MTrPs,這個學說可以解釋MPS除有牽涉痛外還有自主神經癥狀。

1.3 運動神經肌肉終板功能異常學說 運動神經肌肉終板功能異常學說是對肌梭異常電位學說的進一步研究,其認為MPS的本質即功能障礙的運動終板。臨床上我們常用A型肉毒桿菌毒素來治療MPS，療效尚可,與以上假說原理相吻合。

1.4 肌組織疤痕纖維化學說 此學說源于早先研究者們對肌肉疼痛病人相應病灶行肌肉組織檢查時發(fā)現(xiàn)了疤痕組織。

2 臨床表現(xiàn)

MPS的臨床表現(xiàn)主要為疼痛,多為深部位、難定位的持續(xù)性酸脹或鈍痛,有緊束感或壓迫感,常發(fā)生于頸、腰、肩、背部。其中較常受累的肌肉有上斜方肌、斜角肌、胸鎖乳突肌、肩胛提肌和腰方肌等。有時病人表現(xiàn)為麻木或感覺異常,而非疼痛。部分病人可出現(xiàn)關節(jié)活動范圍受限,肌力下降、肌肉痙攣、姿勢協(xié)調性下降、肌肉工作耐受力降低等情況。急性MPS常伴自主神經反應,如血管收縮、局部腫脹、流涎、流淚、頭暈耳鳴、持續(xù)鼻炎等。通常某一MTrPs有獨特的牽涉痛分布區(qū)域,因此刺激MTrPs常能引起固定模式的牽涉痛,是臨床上判斷MPS的重要標準。MPS典型的體征即在一個緊繃肌帶內能發(fā)現(xiàn)高度局域化的壓痛結節(jié),用手指彈撥或者滾動緊繃肌帶可見局部抽搐反應。臨床上MPS多見于30～50歲這一較活躍的年齡階段,而筆者在臨床中同樣發(fā)現(xiàn)從事較安靜工作、偶爾行劇烈運動的人較體力工作者更易患MPS。這可能是由于隨著年齡的增長,MPS引起的肌肉僵硬和活動范圍受限逐漸取代疼痛成為主要問題,而前者較易被忽視。

3 MPS與頭痛

MPS發(fā)生在頭頸部時，病人的主訴主要是牙痛、頭痛、鼻竇痛、顳下頜關節(jié)痛等。大量研究數(shù)據(jù)表明MPS在慢性緊張型頭痛和偏頭痛中扮演著重要角色。偏頭痛病人,尤其是無先兆的偏頭痛病人,在頸部和咀嚼肌內常存在局部壓痛,并伴有可復現(xiàn)其頭痛的牽涉痛癥狀。對這些壓痛點注射生理鹽水或利多卡因可使部分病人的頭痛癥狀徹底消除。無先兆偏頭痛的“壓痛點”、“牽涉痛”及“注射治療有效”等特征都與MPS的臨床表現(xiàn)不謀而合,且顱周肌肉MPS牽涉痛的疊加能產生典型的偏頭痛疼痛模式。緊張型頭痛的病理生理機制一直以來爭議諸多,臨床上我們常傾向于心理性機制或顱周肌肉的收縮機制。但近幾年,越來越多證據(jù)表明，MPS才是緊張型頭痛的病因,尤其是慢性緊張型頭痛?，F(xiàn)在關于慢性緊張型頭痛發(fā)生機制的一種說法是顱周組織傷害感受的持續(xù)輸入引起了疼痛的中樞敏化,而中樞敏化近年來也被認為存在于MPS慢性化的進程中。因此,雖然目前我們無法確認慢性緊張型頭痛和MPS的因果關系,但可以推測兩者在疼痛的發(fā)生上可能存在共同路徑。從臨床表現(xiàn)上看,緊張型頭痛也有“壓痛點”、“牽涉痛”等特點,另外它也存在緊繃肌帶,可由心理因素影響其發(fā)作,與MPS很相似。而像叢集性頭痛、藥物成癮性頭痛、慢性陣發(fā)性偏頭痛等其他頭痛類型與MPS的表現(xiàn)形式相差較大,兩者相關性可能很小,但不排除這些頭痛后期會疊加MPS而使得頭痛更為復雜難治。因此筆者認為所有頭痛病人都應行MPS的排除診斷,如果確認有MPS,則應同時治療原發(fā)頭痛和MPS。

Olesen等綜合了神經血管機制及MPS提出了新的頭痛模型:顱部血管系統(tǒng)和顱周肌是兩個原發(fā)性的傷害感受源,而情緒心理等因素會影響疼痛。這三個來源的痛覺輸入?yún)R集于二級疼痛傳輸神經元,形成最終共同路徑,而其中每種傷害源的輸入強度決定了頭痛在臨床上的表現(xiàn)形式。當傷害感受主要來源于MPS時,病人即表現(xiàn)為緊張型頭痛。該模式能巧妙得用“一元論”解釋一系列臨床問題,比如有些病人同時患偏頭痛和緊張型頭痛,有些慢性緊張型頭痛病人有間歇性偏頭痛病史[8]。

4 MPS的診斷

及早診斷MPS是有效治療及防止其發(fā)展為慢性的關鍵一步。Simon等[9]最初制定的MPS的診斷標準分為以下兩個部分。(1)必要標準,包括：① 可觸摸緊繃肌帶；② 緊繃肌帶內結節(jié)處劇烈點狀壓痛；③ 壓迫壓痛結節(jié)可重復出現(xiàn)病人可識別的疼痛癥狀；④ 牽拉范圍因活動而受限。(2)證實性觀察,包括：① 肉眼可見或可觸摸到的局部抽搐反應；② 針頭刺穿壓痛結節(jié)時引發(fā)的局部抽搐反應；③ 壓迫壓痛結節(jié)時,出現(xiàn)疼痛或感覺變化；④ 肌電圖證明緊繃肌帶內的壓痛點表現(xiàn)出活性點所特有的自發(fā)性電活動。但有研究者在臨床中發(fā)現(xiàn)，并不是以上所有的標準都具有普適性,比如局部抽搐反應較難被引出。目前臨床診斷及研究中最常被運用的有以下幾條:緊張帶內觸痛點、觸壓觸發(fā)點引出病人主訴的疼痛、牽涉痛及運動范圍受限。文獻所采用的診斷標準不一且缺乏客觀的診斷技術極大的影響了數(shù)據(jù)的可比性及MPS的流行病學調查。超聲彈性成像技術利用不同的組織彈性系數(shù)以及受壓后變形程度不同的原理,能發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)超聲技術捕捉不到的組織的異常變化,近年得到許多研究者的注意而被用于MPS的診斷。Turo等[10]在研究干針治療慢性MPS的效果評價中發(fā)現(xiàn),利用超聲彈性成像技術得到的治療前后組織機械異質性指數(shù)大小與MTrPs的狀態(tài)有良好的相關性,以指數(shù)小于0.14為基線,其診斷的靈敏性是69%,特異性是80%。Cojocaru等[11]用紅外熱成像法記錄到MTrPs處溫度明顯較高,周圍環(huán)繞著一圈低溫帶,他們認為這是由于MTrPs處肌肉緊縮產熱較多,而周圍存在血流量減少的情況。紅外熱成像法因其無創(chuàng)、快速等優(yōu)點有望成為MPS實用的輔助診斷方法之一。據(jù)文獻報道針極肌電圖能發(fā)現(xiàn)MTrPs處運動終板自發(fā)性低壓“噪聲”活動和高壓峰的特征[12]。本研究團隊前期通過比較頸源性頭痛病人與非頭痛正常人相對應肌肉處的自發(fā)電活動情況發(fā)現(xiàn):不同頭痛部位肌電異常診斷頸源性頭痛的靈敏度為60%～100%,特異度為66.7%～100%,提示肌電技術有良好的輔助診斷價值[13]。

5 鑒別診斷

由于診斷標準的模糊性,MPS常被誤診漏診,甚至常被診斷為心理疾病而加重病人負擔。因此，鑒別診斷尤為重要。首先要排除骨折、神經損傷、腫瘤或感染等器質性疾病,也要排除心理因素引起的慢性疼痛綜合征。以下為幾種較易混淆的疼痛病癥。

5.1 纖維肌痛 是一種非關節(jié)性風濕病,常見于20～60歲的女性,表現(xiàn)為慢性的、全身廣泛的、特定疼痛部位的壓痛,而無已知的器質性損害,目前認為它是一種因全身疼痛敏感性上調引起的疾病。纖維肌痛的病人常合并其他相關疾病,比如MPS。目前也沒有較明確的客觀檢查輔助診斷,主要依靠病史與體格檢查確診。

5.2 風濕性多肌痛 主要表現(xiàn)為近端肌群和頸肌疼痛僵硬,亦可局限于某一肌群,但沒有局限性壓痛點及牽涉痛。

6 MPS的治療

MPS以綜合治療為主,主要包括病因治療、物理治療、藥物治療、局部治療及其他治療。

6.1 病因治療 單純治療MPS而忽略其生成、活化及持續(xù)的因素是不可取的治療方式。一方面,我們應盡量解決其始發(fā)因素,如全身性疾病、不良姿勢及重復過度使用肌肉等;另一方面,關注病人的心理狀態(tài)及睡眠狀態(tài)也是必要的,過度的焦慮及糟糕的睡眠質量都會使病人“夸大”他們的不適主訴,妨礙臨床醫(yī)生正確評價其病情。

6.2 物理治療 包括冷噴牽拉、隨意收縮放松法、激痛點壓迫放松法、深層撫按法等[12]。物理治療大多無創(chuàng)且操作方便,適合病人在家自行實施。但上述這些物理治療方法缺乏多中心大樣本的前瞻性對照研究來證實其療效,目前可用作綜合治療中重要的輔助治療手段。

6.3 藥物治療

6.3.1 止痛藥:非甾體類抗炎藥因購買方便及不良反應較少,最常用于MPS的對癥治療。雖然它已被證實能有效緩解其他肌肉疼痛癥狀如腰背痛,但目前尚無有力的研究數(shù)據(jù)證實其對MPS的療效[14]。環(huán)氧酶抑制劑-2(COX-2)較傳統(tǒng)非甾體類抗炎藥不良反應更少,適合不能耐受胃腸道反應且無心血管梗死病史的病人。一項研究雙氯芬酸片對斜方肌MPS治療效果的隨機對照試驗顯示，雙氯芬酸片在緩解疼痛和減輕頸部活動受限問題等方面具有一定的療效[15]。曲馬多是非阿片類中樞性鎮(zhèn)痛藥,通過抑制神經元突觸對去甲腎上腺素的再攝取,增加神經元外5-羥色胺濃度,影響痛覺傳遞,臨床上有時也用于MPS的對癥治療。阿片類藥物治療急性疼痛并不利于其徹底恢復,因此目前不常規(guī)推薦用于MPS。有研究指出，托烷司瓊也能有效抑制MPS的疼痛癥狀,且起效快,效果持久。利多卡因片劑能阻滯局部神經，從而起到止痛作用,大量原始性研究及病例報道都顯示其能有效提高痛閾,改善活動受限[14]。

6.3.2 肌松劑:替扎尼定是中樞α2腎上腺素能神經元興奮劑,臨床上發(fā)現(xiàn)其有改善肌肉痙攣、改善病人睡眠狀況及緩解疼痛等作用,被認為是治療MPS的一線用藥。妙納是一種中樞性肌松劑,具有類鈣拮抗劑和阻滯肌肉交感神經的作用,臨床上能有效緩解MPS病人肌肉緊張、活動受限的癥狀。苯二氮類藥物也能改善MPS的疼痛,但缺乏隨機對照研究數(shù)據(jù)的支持。環(huán)苯扎林也是一種肌松劑,一項雙盲的隨機對照研究顯示,聯(lián)合應用環(huán)苯扎林和布洛芬相較于安慰劑加布洛芬在緩解MPS病人的疼痛癥狀上沒有顯著差異,但前者的中樞神經系統(tǒng)不良反應更大[13]。Ketenci等[16]研究發(fā)現(xiàn),局部用肌寧也能改善頸部MPS的疼痛癥狀。

6.3.3 解痙藥:普瑞巴林和加巴噴丁具有抗焦慮及解痙止痛的作用,能減少P物質、谷氨酸鹽及去甲腎上腺素等神經化學物質的分泌,已被證實能有效緩解纖維肌痛等其他骨骼肌疼痛疾病,但對于MPS的效果仍缺乏證據(jù)支持。

6.3.4 抗抑郁藥:三環(huán)類抗抑郁藥、度羅西汀及舒馬曲坦等抗抑郁藥能有效緩解慢性緊張型頭痛、偏頭痛、纖維肌痛、顳下頜關節(jié)痛等疼痛,但針對MPS治療效果的研究還很少?？紤]到情緒因素能成為MTrPs活化的誘因,抗抑郁藥應該能對MPS的治療起到一定輔助作用。

6.4 局部治療 部分研究表明,干針能有效緩解MPS的疼痛癥狀,改變MTrPs的狀態(tài)(從活化、潛伏到正常),但其具體機制不明[17-18]。Wang等[19]研究發(fā)現(xiàn),在做干針治療前先給干針尾部加熱,治療后能有效增加局部組織的血流量和含氧量,相比單純干針治療效果更好,且未發(fā)生不良事件。一項囊括了8個臨床研究、670例病人的Meta分析顯示:在針對MPS的治療中,小針刀能松解粘連的組織結構,比藥物治療、針灸及注射治療具有更加根本及長遠的治療效果[20],但其因納入的研究質量層次不齊,結論有待進一步考證。目前眾多研究都發(fā)現(xiàn)局部注射麻醉劑相比單純干針治療MPS并沒有更好的療效,也未有足夠證據(jù)說明MPS的發(fā)生存在炎癥反應機制,因此局麻藥和類固醇激素針對MPS的使用還存在很大爭議。既往已有大量研究數(shù)據(jù)證實，A型肉毒毒素能有效減少疼痛介質如緩激肽、P物質、降鈣素基因相關肽及谷氨酸鹽的釋放,從而達到鎮(zhèn)痛及放松肌肉的效果。但也有研究結果顯示肉毒素與安慰劑對MPS的治療無差異。這些結果的不同可能與隨訪的時間、MPS的嚴重程度等有關。

6.5 其他治療方式 其他治療方法有高能超聲波、經皮神經電刺激(TENS)、電顫肌內刺激、磁刺激、激光、針灸、肌內膠貼及放血療法等。超聲治療MPS的原理在于他的熱能效應能短期內增大一些致密結構的活動性,從而減輕局部肌肉僵硬痙攣,增加血流量;同時它具有一定止痛作用,能減慢中樞和周圍敏化的形成。Gül等[21]通過比較TENS、激光、利多卡因及肉毒素四種治療方式對MPS的影響發(fā)現(xiàn),TENS的療效比激光治療好,但較利多卡因及肉毒素注射無明顯優(yōu)勢,可作為MPS的輔助治療手段。其他治療方式的研究證據(jù)層次不齊,目前都難以運用到常規(guī)治療中。

總之,MPS與緊張型頭痛、偏頭痛、顳下頜關節(jié)紊亂、肩背腰腿疼痛等常見骨骼肌肉疼痛疾病關系密切,正確認識和及時診療MPS極為重要,尤其要盡早處理MTrPs,防止疾病轉化為慢性。雖然目前已有大量關于MPS的臨床試驗,但由于其診斷標準未統(tǒng)一,且缺乏客觀、可靠的臨床診斷技術,大部分研究結論普適性不足,期待今后有更可靠、設計更優(yōu)良的研究工作。