李 波

（鞍山市鐵西區(qū)人民醫(yī)院，遼寧 鞍山 114000）

心臟病心力衰竭是患者心臟病發(fā)展到最后產(chǎn)生的癥狀，患者出現(xiàn)心力衰竭后，無法保證心臟功能的情況下，出現(xiàn)嚴(yán)重失代償期表現(xiàn)，此時(shí)患者的生命安全受到嚴(yán)重的威脅。臨床研究后發(fā)現(xiàn)，患者在出現(xiàn)心肌受損、心力衰竭癥狀后，利鈉肽含量將出現(xiàn)顯著變化，對(duì)患者治療的影響非常大，為減少患者癥狀，改善治療過程中患者的心肌功能，對(duì)患者進(jìn)行利鈉肽補(bǔ)充十分關(guān)鍵，重組人腦利鈉肽是人工制造利鈉肽內(nèi)容，能夠與人體自身分泌的內(nèi)源性腦利鈉肽生物活性相似，且存在相似的作用[1]。本文對(duì)所選心臟病心力衰竭患者進(jìn)行對(duì)比，總結(jié)瓣膜性心臟病與非瓣膜性心臟病利用人腦利鈉肽治療的效果差異，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2017年1月至2018年5月所收治的148例心臟病心力衰竭患者，將其隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組，每組各74例患者。研究組男35例，女39例，年齡35～86歲，平均年齡（76.79±9.21）歲，病程3～21年，平均病程（15.47±5.53）年，疾病類型：老年退行性瓣膜病27例，二尖瓣脫垂30例，風(fēng)濕性心臟病17例。對(duì)照組男36例，女38例，年齡36～87歲，平均年齡（75.65±11.35）歲，病程4～20年，平均病程（14.69±5.31）年，疾病類型：缺血性心肌病17例，擴(kuò)張型心肌病15例，高血壓心臟病15例，肥厚型心肌病27例。兩組患者的年齡、性別、病情等一般資料均無明顯差異，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：兩組均在患者入院后即開展傳統(tǒng)治療，藥物包括洋地黃、華法林、他汀類藥物、阿司匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、利尿劑、β受體阻滯劑、學(xué)U感緊張素受體拮抗劑。并在此基礎(chǔ)上，加用重組人腦利鈉肽，選擇成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn)的重組人腦利鈉肽，初始劑量1.5 μg/kg，采用負(fù)荷量靜脈推注方式用藥，對(duì)患者選擇0.0075～0.01 μg/（kg.min）的方式進(jìn)行持續(xù)靜脈推注，推注時(shí)間120 h，持續(xù)用藥。

1.3 療效判定：對(duì)比兩組治療后CRP、BNP值，并對(duì)治療后患者的LVEF指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比?？偨Y(jié)兩組治療總有效率差異，包括顯效、有效和無效。顯效：患者心功能提高2級(jí)以上；有效：心功能提高1級(jí)，且癥狀明顯好轉(zhuǎn)；無效：患者心功能與癥狀未見好轉(zhuǎn)，甚至加重。治療總有效率=顯效+有效/總數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：利用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料：CRP、BNP、LVEF指標(biāo)，均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s），t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料：治療總有效率，率（%），χ2檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 研究組治療總有效率90.54%，對(duì)照組治療總有效率89.18%，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組治療總有效率比較（n，±s）

表1 兩組治療總有效率比較（n，±s）

研究組 74 37 30 7 90.54對(duì)照組 74 38 28 8 89.18 χ2 - 3.11 2.05 3.05 2.11 P - ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

表2 兩組CRP、BNP、LVEF指標(biāo)對(duì)比（±s）

表2 兩組CRP、BNP、LVEF指標(biāo)對(duì)比（±s）

研究組 74 7.55±1.94 1436.55±158.68 36.56±7.55對(duì)照組 74 6.25±0.53 1125.41±105.41 38.41±6.74 t-15.3328 14.3687 6.3847 P - ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.2 研究組CRP、BNP指標(biāo)與對(duì)照組相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），LVEF則未見差異（P＞0.05）。見表2。

3 討 論

心臟病心力衰竭屬于心臟病患者最終階段，患者在發(fā)生心力衰竭后，由于心肌功能受損，出現(xiàn)嚴(yán)重的心臟功能異常，并逐步影響患者身體的整體代謝和生存效果。因此在臨床對(duì)心臟病心力衰竭患者開展治療時(shí)，主要保護(hù)患者的心肌與心臟功能，減少和緩解患者出現(xiàn)的心力衰竭癥狀，促進(jìn)患者生活質(zhì)量提高，并增加患者治療期間的治療體驗(yàn)，延長生存時(shí)間[2]。利鈉肽在我國臨床上，與心臟病心力衰竭的治療存在十分緊密的聯(lián)系，臨床多利用重組人腦利鈉肽對(duì)心力衰竭患者開展治療，利鈉肽的臨床應(yīng)用價(jià)值在于，能夠在人體內(nèi)對(duì)血管平滑肌、內(nèi)皮細(xì)胞鳥苷酸環(huán)化酶耦聯(lián)受體相結(jié)合，保護(hù)患者血管平滑肌的舒張效果，并增加環(huán)磷酸鳥苷的含量，重組人腦利鈉肽的治療效果與患者體內(nèi)內(nèi)源性腦利鈉肽的生物作用相似，功能相似，能夠作為補(bǔ)充患者體內(nèi)腦鈉肽的主要藥劑[3]。此外，利用重組人腦利鈉肽藥物，還能夠起到拮抗心肌細(xì)胞、心臟纖維原細(xì)胞的作用，保護(hù)患者心血管內(nèi)壁，減少內(nèi)皮素、去甲腎上腺素以及醛固酮的含量，尤其對(duì)腎小球入球小動(dòng)脈、近曲小血管的鈉吸收效果有顯著的改善作用。減少患者心臟負(fù)擔(dān)的同時(shí)，避免用藥對(duì)患者腎臟同時(shí)產(chǎn)生嚴(yán)重的負(fù)擔(dān)，增加患者在治療期間的安全性，從根本上改善心力衰竭癥狀[4-5]。

根據(jù)心臟病心力衰竭患者的發(fā)病類型，可將患者分為非瓣膜性疾病與瓣膜性疾病，兩種疾病患者的治療效果存在一定差異，但患者的治療效果與用藥效果存在一定的差異。本文對(duì)所選心臟病心力衰竭患者分為非瓣膜性與瓣膜性心臟病，并將兩種不同類型心力衰竭患者分別作為研究組與對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)同樣進(jìn)行傳統(tǒng)治療與重組人腦利鈉肽治療，患者的治療效果相似，能夠觀察到重組人腦利鈉肽對(duì)非瓣膜性與瓣膜性心臟病心力衰竭的改善效果均十分明顯，但在治療后，患者CRP與BNP含量差異相差有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，瓣膜性心臟病患者的上述指標(biāo)含量更大，能夠觀察到重組人腦利鈉肽用藥對(duì)瓣膜性心臟病心力衰竭患者的治療存在一定的局限性，值得臨床關(guān)注。