婁長芹

（吉化集團公司總醫(yī)院二院心內(nèi)科，吉林 吉林 132022）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是因脂質(zhì)代謝出現(xiàn)異常，血液當中的脂質(zhì)在原本比較光滑的動脈內(nèi)膜上不斷沉著而最終形成粥樣硬化斑塊，當此斑塊持續(xù)增大時，便會直接導致動脈腔狹窄，血流受阻，引發(fā)嚴重的心臟缺血，久之，誘發(fā)心力衰竭[1]。本次研究針對本院收治的冠心病患者，采用尼可地爾聯(lián)合卡維地洛治療，效果較好，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取本院于2016年5月至2017年5月收治的98例冠心病心肌缺血患者，均與世界衛(wèi)生組織于1979年所制定的冠心病診斷標準相符[2]，排除近1個月內(nèi)出現(xiàn)急性心肌梗死；合并病竇綜合征、竇性心動過緩、血壓過低（收縮壓＜90 mm Hg）、青光眼、慢性阻塞性肺病。將患者按隨機數(shù)字表法分為兩組，觀察組中，男29例，女20例，年齡60～71歲，平均（65.2±5.2）歲；病程3～9年，平均（6.2±3.5）年；9例陳舊性心肌梗死，40例心絞痛。對照組中，男28例，女21例，年齡60～72歲，平均（65.1±5.3）歲；病程3～8年，平均（6.3±3.4）年；8例陳舊性心肌梗死，41例心絞痛。兩組年齡、性別等資料比較，無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法：對照組開展常規(guī)治療，拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，批準文號：國藥準字J20130078），100毫克/次，1次/天；消心痛（山東博山制藥有限公司，批準文號：國藥準字H37022795），10毫克/次，3次/天；辛伐他?。ū本┤f生藥業(yè)有限責任公司，批準文號：國藥準字H20050948），20毫克/次；每晚1次。觀察組采用尼可地爾（天方藥業(yè)有限公司，批準文號：國藥準字H41024517）治療，5毫克/次，3次/天；聯(lián)合卡維地洛（齊魯制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20000100）治療，5毫克/次，1次/天。治療1周后，如果患者心功能、血壓、心率良好，可適當性增大劑量，即5毫克/次，2次/天，持續(xù)服用12周。

1.3 觀察指標：分別于治療前后，開展24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測，檢測血漿氨基末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）。①動態(tài)心電圖監(jiān)測[3]。運用三導聯(lián)激光SXP-8000型（美國產(chǎn)）分析系統(tǒng)，持續(xù)記錄24 h。心肌缺血評定標準：下斜型壓低≥0.1 mV（J點后80 ms），或ST段水平型壓低≥0.1 mV，持續(xù)≥1 min，且與上次缺血發(fā)作時間之間有一定間隔（≥1 min），記作1次發(fā)作。然后將ST段壓低發(fā)生次數(shù)計算出來，另將累計持續(xù)時間、心肌缺血總負荷[持續(xù)時間（min）×ST段壓低值（mm）]。②測定血漿NT-proBNP。運用心力衰竭快速診斷儀（北京瑞春文贏生物科技有限公司產(chǎn)）予以測定。

1.4 統(tǒng)計學方法：SPSS22.0處理各項數(shù)據(jù)，計量資料由均數(shù)±標準差s）表示，行t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組心電圖變化情況比較：對照組治療前ST段壓低次數(shù)為（7.2±1.3）次/24 h，ST段壓低總持續(xù)時間（51.0±10.0）min，心肌缺血總負荷（83.0±17.0）mm·min，觀察組治療前分別為（7.0±1.5）次/24 h、（52.0±11.0）min、（84.0±14.0）mm·min。兩組治療前比較，無顯著差異（P＞0.05）。治療后，對照組ST段壓低次數(shù)為（3.4±1.7）次/24 h，ST段壓低總持續(xù)時間（24.0±11.0）min，心肌缺血總負荷（41.0±16.0）mm·min。觀察組分別為（2.0±1.0）次/24 h、（14.0±5.0）min、（21.0±8.0）mm·min。兩組治療后比較，差異顯著（P＜0.05）。

2.2 兩組NT-proBNP水平比較：持續(xù)治療3個月后，觀察組NT-proBNP（330.60±98.36）ng/mL，治療前為（541.01±57.95）ng/mL，治療前后比較，差異顯著（P＜0.05）；對照組治療后NT-proBNP為（490.54±95.37）ng/mL，治療前為（550.11±70.27）ng/mL，治療前后比較無顯著差異（P＞0.05）。觀察組較對照組，下降更為明顯（P＜0.05）。

3 討 論

冠心病為一種因動脈粥樣硬化持續(xù)進展所造成的器官病變，對人類健康造成了嚴重威脅。病因多為脂代謝異常造成不同程度的冠狀動脈粥樣硬化，血流受阻造成心臟缺血。卡維地洛對于α1受體、β受體具有同時阻斷作用，能夠一定程度的擴張血管，防止血管收縮，因而具有較好的抗心絞痛效果。此外，此藥還能有效調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，能減少循環(huán)過程中激活交感神經(jīng)系統(tǒng)所引起的不良反應(yīng)，因而能夠有效對抗心力衰竭時心肌細胞鈣超負荷，減少心肌能量消耗，重新分布冠狀動脈血流，使得冠狀動脈灌注時間得以延長，另外，此藥對于心肌血液供應(yīng)具有改善作用，有利于心肌功能恢復(fù)[4]。卡維地洛除了對心肌缺血有改善作用之外，還能一定程度減輕心肌耗氧量，而從動態(tài)心電圖可知，其呈現(xiàn)為心肌缺血的總負荷下降。尼可地爾是一種典型的K+-ATP通道開放劑，可增加細胞內(nèi)K+的外流，降低細胞內(nèi)Ca2+的濃度，因而具有舒張血管的作用，使冠狀動脈血流增加。其不僅能減輕心臟后負荷，而且還能減輕心肌前負荷[5]。在心電圖上，表現(xiàn)為ST段下移幅度的一定程度減輕，縮短持續(xù)治療時間，能治療心功能下降情況。而尼可地爾與卡維地洛聯(lián)合，能使心肌細胞Ca2+內(nèi)流減少，在治療冠心病心肌缺血方面，有良好的協(xié)同作用。由本次研究結(jié)果可知，治療后，兩組ST段壓低次數(shù)、心肌缺血總負荷、ST段壓低總持續(xù)時間較治療前，均顯著減少，觀察組改善幅度優(yōu)于對照組。觀察組NT-proBNP下降幅度優(yōu)于對照組。表明針對冠心病患者，采用尼可地爾聯(lián)合卡維地洛治療，能有效改善其心肌缺血情況。