李 平,閆孟林,陸 嬌，顧春梅

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院 腎內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春130021)

1 臨床資料

患者男性，23歲，因“運(yùn)動(dòng)后醬油色尿1天”入住吉林大學(xué)第一醫(yī)院?；颊咭?天前于健身房運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)醬油色尿，伴有雙下肢肌肉酸痛，無(wú)腰痛，無(wú)惡心、嘔吐等不適，就診我院急診，化驗(yàn)顯示尿蛋白3+，CK 63737 U/L，AST 559U/L，由急診入我科治療。病程中無(wú)發(fā)熱、咳嗽、咳痰，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)胸悶、氣短，無(wú)尿頻、尿急、尿痛，無(wú)腹痛、腹瀉，無(wú)關(guān)節(jié)疼痛，無(wú)骨痛，無(wú)口腔潰瘍、 光過敏，飲食、睡眠欠佳，大小便正常。既往體?。粺o(wú)傳染病史；無(wú)手術(shù)及外傷史；無(wú)明顯藥物、食物過敏史，無(wú)長(zhǎng)期藥物使用史，無(wú)藥物成癮；無(wú)吸煙史及飲酒史。查體：體溫36.5℃，脈搏80次/分，呼吸16次/分，血壓140/110 mmHg。意識(shí)清,鞏膜無(wú)黃染,球結(jié)膜無(wú)充血、水腫,咽部無(wú)充血,扁桃體無(wú)腫大,淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。心率80次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音。氣管居中,胸廓對(duì)稱,雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音，肝脾肋下、劍突下均未觸及 ,腹部平坦，無(wú)壓痛，無(wú)反跳痛及肌緊張,肝區(qū)無(wú)叩擊痛,雙腎區(qū)叩擊痛陰性。雙下肢無(wú)水腫。病理反射未引出,余查體未見明顯異常。輔助檢查：第1天心電圖提示竇性心動(dòng)過速；心肌酶：AST 559U/L，CK 63737U/L，CK-MB791 U/L；血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)13.24×109/L，中性粒細(xì)胞百分比75.1%，中性粒細(xì)胞絕對(duì)值9.96×109/L，血小板計(jì)數(shù)239×109/L；腎功能正常，尿常規(guī)：尿蛋白3+。第2天復(fù)查心電圖竇性心律，正常心電圖。第3天， 心肌酶AST 1793U/L，CK 12900 U/L，CK-MB 2400U/L；生化 ：尿素 3.7 mmol/L，肌酐 65 μmol/L，鉀 4.39 mmol/L，鈉 139 mmol/L，氯 103 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力 28 mmol/L。第5天血常規(guī)：白細(xì)胞6.544×109/L；心肌酶：CK 21490 U/L，肌酸激酶同工酶 280 U/L，乳酸脫氫酶 454 U/L，肝功：AST 566 U/L，ALT 327 U/L；腎功：尿素 4.2 mmol/L，肌酐 63 μmol/L；第6天尿常規(guī)：pH 8，蛋白質(zhì) 2+，膽紅素 1+，微白蛋白 +；第8天尿常規(guī)：pH 7,蛋白質(zhì) -，膽紅素-，微白蛋白 -；心肌酶：CK 2494 U/L，肌酸激酶同工酶 50 U/L，乳酸脫氫酶 212 U/L，肝功：AST 81 U/L，ALT 157 U/L；腎功：尿素 4.3 mmol/L，肌酐 68 μmol/L。第11天CK 827 U/L，肌酸激酶同工酶 32 U/L，乳酸脫氫酶 266 U/L，肝功：AST 74U/L，ALT 158 U/L；腎功：尿素 5.1 mmol/L，肌酐 78 μmol/L。胸片雙肺未見實(shí)變影。入院后診斷為：橫紋肌溶解綜合征，肝損害。患者入院后予以碳酸氫鈉堿化尿液、促進(jìn)細(xì)胞代謝，補(bǔ)液、復(fù)方二氯醋酸二異丙胺保肝、對(duì)癥及支持治療，定期復(fù)查心肌酶學(xué)指標(biāo)變化，向患者及家屬告知，橫紋肌溶解可引起急性腎衰，需監(jiān)測(cè)腎功能指標(biāo)，及記錄每日尿量情況?；颊吲R床癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，下肢肌肉酸痛情況較前明顯減輕，尿色變清。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)白細(xì)胞計(jì)數(shù)已經(jīng)正常，心肌酶及肝功指標(biāo)較入院大幅度下降，尿蛋白轉(zhuǎn)為陰性，腎功能正常。住院12天，患者病情好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

橫紋肌溶解綜合征發(fā)生的因素很多，大致可劃分為物理因素及非物理因素，其中物理因素包括：擠壓與創(chuàng)傷、運(yùn)動(dòng)及肌肉過度活動(dòng)、電擊、高熱等。非物理性因素有：藥物、毒物、感染、電解質(zhì)紊亂、自身免疫性疾病、內(nèi)分泌及遺傳代謝性疾病等。盡管引起橫紋肌溶解的因素有很多，但其共同的病理生理學(xué)機(jī)制是指運(yùn)動(dòng)致使橫紋肌細(xì)胞受損使細(xì)胞內(nèi)容物如肌酸激酶、肌紅蛋白等釋放入血所引起的臨床綜合征。嚴(yán)重者可發(fā)生急性腎功能不全、肝功能不全等多器官功能障礙,甚至出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血危及生命,其中急性腎衰竭是最常見的嚴(yán)重并發(fā)癥,RM致ARF的發(fā)生率為10%-50%，死亡率高達(dá)20%[1]。橫紋肌溶解癥引起AKI的主要原因?yàn)檠萘坎蛔愫退嵝阅颉＜〖t蛋白的腎毒性包括腎臟血管的收縮、腎小管腔內(nèi)的管型以及肌紅蛋白的直接腎毒性。如果不存在低血容量和酸性尿,單純肌紅蛋白尿?qū)δI臟損傷較小[2]。運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解癥患者出現(xiàn)ARF者血肌酐峰值在143-917 μmol/L,平均為 (365.5±302.7) μmol/L。發(fā)生ARF患者血清CK峰值均在10 000 U/L以上,中位值為36 187 U/L[3]。其中運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解綜合征(EIR)是一種少見的運(yùn)動(dòng)性損傷,臨床較為少見,故醫(yī)生在診斷時(shí)容易發(fā)生誤診。臨床表現(xiàn)為非特異性的肌痛、乏力及特異性的濃茶色尿或醬油色尿(肌紅蛋白尿)等[4]。EIR發(fā)生率較低，大約為3/10000,常發(fā)生于馬拉松運(yùn)動(dòng)員、舉重運(yùn)動(dòng)員等長(zhǎng)時(shí)間、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的人群[5]。有研究表明[6]ERB近年來(lái)在其他人群中的發(fā)病率越來(lái)越高,例如低強(qiáng)度舉重器、騎自行車、健身等非典型劇烈運(yùn)動(dòng)。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)血清CK水平升高是診斷RM的重要依據(jù)。RM患者的CK水平在12 h內(nèi)逐漸增加,3-5天達(dá)到峰值,6-10天逐漸恢復(fù)。目前普遍認(rèn)為,血清CK水平高于正常范圍的5倍 (>1000U/L) 可以診斷RM[7]。由于EIR發(fā)生率較低，臨床較少見，表現(xiàn)不典型，容易誤診及忽視，導(dǎo)致嚴(yán)重后果[8,9]。

綜上，橫紋肌溶解綜合征發(fā)病原因多種多樣，病理機(jī)制復(fù)雜，臨床上較少見且臨床癥狀不典型，早期很難發(fā)現(xiàn)，容易誤診或漏診。對(duì)于合并有嚴(yán)重的肝損害及腎功能損壞的患者及早進(jìn)行基礎(chǔ)治療及血液凈化治療，能夠改善患者預(yù)后，降低死亡率，但仍需要進(jìn)一步的臨床研究[10]。目前無(wú)證據(jù)支持在非AKI的橫紋肌溶解癥患者中使用血液凈化治療清除肌紅蛋白[11]?？傊?運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解癥臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥較多,如能早期診斷、及時(shí)、有效地治療,預(yù)后較好,腎功能、CK均可恢復(fù)正常。同時(shí)提示青少年，合理的運(yùn)動(dòng)是預(yù)防該病的關(guān)鍵，掌握循序漸進(jìn)的活動(dòng)方式、合理的運(yùn)動(dòng)時(shí)間及運(yùn)動(dòng)后疲勞的消除對(duì)青少年而言是健康運(yùn)動(dòng)的保證。