楊榕 胡選義(通訊作者)
(1貴州醫(yī)科大學 貴州 貴陽 550004)
(2貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心臟外科 貴州 貴陽 550004)
心房顫動被簡稱為房顫,作為臨床上一類常見的心律失常,合并發(fā)生腦卒中的概率要遠遠高于正常人群,二者之間具有著明顯的相關性[1-2]。目前針對房顫的發(fā)生發(fā)展機制逐漸被大量研究所證實,且越來越詳細,這就伴隨而來了治療方法上的改進與更新。目前針對房顫的治療仍以藥物治療、導管消融治療以及外科治作為可選擇的類型,但無論選擇何種方法進行治療,均存在著了優(yōu)勢以及劣勢兩個方面[3-4]?,F(xiàn)就房顫治療的相關研究報告如下。
近年來隨著對房顫發(fā)病機制的深入研究我們發(fā)現(xiàn),能夠影響房顫發(fā)生的內部因素主要包括了以下幾點:第一點是心房重構與房顫,其中心房顫動包括著電重構以及結構方面的重構,前者以早期心房重構改變作為特點,以離子通道以及電生理改變?yōu)橹饕憩F(xiàn),后者主要表現(xiàn)出了晚期心房重構方面的改變,無論是何種改變均能夠導致房顫的發(fā)生與發(fā)展[5-6]。第二點是房顫的發(fā)生發(fā)展與氧化應激也具有一定的相關性,其中者煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性以及同型半胱氨酸等物質均能夠參與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展[7-8]。第三點是房顫的發(fā)生發(fā)展也可能受到炎癥反應的影響,其作用機制可表現(xiàn)為炎性細胞因子能夠通過利用激活補體以及加強吞噬細胞的功能,從而發(fā)揮較強的調節(jié)作用,而房顫本就為一種炎癥狀態(tài),當房顫持續(xù)時間越長,其中所產(chǎn)生的炎癥反應就越嚴重。
在通常情況下,心血管疾病能夠作為維持房顫發(fā)生發(fā)展的基礎,且房顫在發(fā)生期間的獨立因素以高血壓、冠心病為主,另有研究報道指出,房顫也容易受到阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、糖尿病、電解質紊亂等影響[9-10]。除此之外,外界季節(jié)以及溫度方面的改變、個體飲食結構的建立等因素也容易導致房顫的發(fā)生與發(fā)展,且隨著研究的不斷發(fā)生與發(fā)展,房顫的發(fā)生不僅容易受到內部因素的影響,還容易在外界獨立影響因素的前提下不斷的進展,導致病情加重。因此,對于房顫的發(fā)生機制進行研究分析,有利于完成對疾病的預防以及治療[11-12]。
目前臨床工作中針對房顫的治療仍以藥物為主,通常以抗栓以及控制心室率作為治療的手段,其中較為常用的抗血小板藥物包括了阿司匹林、氯吡格雷、華法林等,各類藥物均具有其顯著的臨床療效,但也存在著其缺點,在使用前需要對患者的病情進行謹慎的選擇及判斷,給予個性化的用藥方案治療[13-14]。華法林作為目前抗血小板藥物中最常見的一種,近年來推廣出來的較為新型的抗血小板藥物包括了愛多沙班、利伐沙班等,而控制心室率較為常見的藥物包括了β-受體阻滯劑、洋地黃類、胺碘酮等[15-16]。
能夠用于治療房顫的非藥物治療方法包括了射頻消融術、電復律、微創(chuàng)迷宮術等,其中以射頻消融術以及微創(chuàng)迷宮術最為常見,并以射頻消融術作為根治陣發(fā)性心動過速的首選方案,射頻消融術的作用原理是通過利用熱量進行加熱,導致心肌細胞收縮來對組織造成破壞,沖洗所使用的生理鹽水能夠冷卻心內膜表面溫度,從而降低組織的溫度,提供低阻抗溫度,使得持續(xù)時間較長的加熱能夠直達心內膜下造成較深的損傷,借此所形成的瘢痕組織則能夠對電傳導產(chǎn)生較強的阻斷作用。在最新的指南中已經(jīng)將陣發(fā)性房顫進行導管消融的推薦級別提高到了Ⅰ,并強調了此種治療方法的地位與日俱增[17-18]。近年來,隨著相關研究的不斷進展,開始將左心耳封堵術作為治療的一種新趨勢,但其效果仍然備受爭議,需要進一步的研究與確定[19-20]。外科迷宮術是根據(jù)房顫的“折返學說”機制而制定,但其同樣存在著一定的缺陷,包括了手術操作時間較長、手術范圍較大、術后出血量較多等,未能在臨床范圍內廣泛推廣并收到了諸多的限制。
目前臨床工作中關于房顫治療的相關文獻較多,綜合這些研究發(fā)現(xiàn)在治療房顫時需要將控制心室率作為重點,較為常見的治療方法中包括了藥物以及非藥物兩種類型,具體在實施治療方案的期間需要按照個性化原則對患者進行綜合分析與評價。