張方方
(河南省商丘市第一人民醫(yī)院兒科 商丘476000)
病毒性心肌炎屬后天獲得性心臟病,是由埃克病毒、腸道病毒、腮腺炎病毒等病毒感染引起的彌漫性或局限性心肌炎癥疾病,以病毒流行感染時(shí)期最為高發(fā)[1]。該病早期臨床癥狀與感冒相似,患兒多表現(xiàn)胸悶、氣短、乏力、頭昏及體溫升高等癥狀,極易造成誤診,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心力衰竭甚至休克死亡的發(fā)生。目前臨床尚缺乏針對該病的特異性治療方案,多采用常規(guī)抗病毒治療,對患兒受損心肌的改善效果并不理想[2]??ㄍ衅绽嘤糜谔悄虿?、高血壓及冠心病治療的一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,在病毒性心肌炎治療中也有應(yīng)用,但關(guān)于其對患兒心肌酶及心功能指標(biāo)影響的報(bào)道較為少見[3~4]。本研究旨在探討卡托普利輔助治療小兒病毒性心肌炎的臨床效果?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選取2015年7月~2018年5月我院收治的病毒性心肌炎患兒84例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組各42例。對照組男25例,女 17例;年齡 4~8歲,平均年齡(5.48±0.34)歲;病程 3~13 d,平均病程(4.80±0.73)d;心電圖檢查提示:心率失常34例,ST-T改變40例。觀察組男23例,女 19例;年齡 4~7歲,平均年齡(5.52±0.41)歲;病程 3~15 d,平均病程(4.76±0.75)d;心電圖檢查提示:心率失常32例,ST-T改變41例。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。本研究已經(jīng)獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),患兒監(jiān)護(hù)人自愿簽署知情同意書。排除合并其他類型心臟病患兒,過敏體質(zhì)患兒,合并肝、腎、肺等重要器官疾病患兒,感染、栓塞或出血等全身性疾病患兒。
1.2 治療方法 對照組實(shí)施常規(guī)綜合治療方案:調(diào)節(jié)飲食習(xí)慣,調(diào)整作息時(shí)間,保證充足睡眠;給予利巴韋林(國藥準(zhǔn)字H22023495)10 mg/(kg·d)靜脈注射,1次/d;給予黃芪注射液(國藥準(zhǔn)字Z53021676)30 ml+5%葡萄糖溶液200 ml靜脈滴注,1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予卡托普利(國藥準(zhǔn)字H20053398)口服,0.5 mg/(kg·d),3次/d。兩組均以2周為1個療程,持續(xù)治療3個療程。
1.3 觀察指標(biāo) (1)觀察兩組臨床療效。顯效:患兒臨床癥狀及體征消失,心電圖、心肌酶恢復(fù)正常;有效:患兒臨床癥狀及體征好轉(zhuǎn),心電圖、心肌酶尚未徹底恢復(fù);無效:患兒臨床癥狀、體征以及心電圖、心肌酶未見改善,甚至加重??傆行?顯效率+有效率。(2)比較兩組治療前后心肌酶變化。治療前后取患兒空腹靜脈血2 ml,采用美國強(qiáng)生公司生產(chǎn)的Vitros350干式化學(xué)分析儀測定乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。(3)采用彩色多普勒超聲心動圖檢測兩組患兒治療前后心功能指標(biāo)變化,包括心室短軸縮短率(FS)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、二尖瓣晚期血流速度峰值(PFVA)/二尖瓣舒張?jiān)缙谘魉俣确逯担≒FVE)(A/E)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)處理采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。
表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
2.2 兩組治療前后心肌酶水平比較 治療前,兩組LDH、AST、CK、CK-MB水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,兩組 LDH、AST、CK、CK-MB水平均明顯低于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。
表2 兩組治療前后心肌酶水平比較(U/L,±s)
表2 兩組治療前后心肌酶水平比較(U/L,±s)
組別 n LDH治療前 治療后CK-MB治療前 治療后對照組觀察組AST治療前 治療后CK治療前 治療后42 42 t P 290.85±98.90 291.04±101.26 0.009 0.993 178.42±21.25 150.85±17.30 6.521 0.000 59.83±12.56 60.04±12.47 0.077 0.939 32.50±4.98 23.59±5.02 8.166 0.000 182.35±71.10 184.42±70.55 0.134 0.894 137.38±28.70 116.60±25.74 3.493 0.001 37.05±10.22 36.83±10.17 0.099 0.922 20.18±5.36 13.90±4.25 5.950 0.000
2.3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前兩組FS、LVEF、A/E 值比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后觀察組FS、LVEF值明顯高于對照組,A/E值明顯低于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。
表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較
病毒性心肌炎以兒童為高發(fā)人群,心電圖檢查可見心率失常、ST-T改變等異常,早發(fā)現(xiàn)、早治療對于改善患兒的預(yù)后具有重要價(jià)值。病毒性心肌炎的心肌損傷可分為兩部分:(1)感染后機(jī)體體液及細(xì)胞免疫系統(tǒng)被激活,大量生成特異性T淋巴細(xì)胞,對感染的心肌細(xì)胞起溶解作用,同時(shí)自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)會損傷未感染的心肌細(xì)胞,且氧自由基在該病理過程中起到重要作用;(2)機(jī)體感染后,病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制,對心肌造成直接損傷[5]。鄒云增[6]研究指出,心肌細(xì)胞內(nèi)存在獨(dú)立的腎素-血管緊張素系統(tǒng),其中血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)在各種心肌損傷的病理過程中均有參與,其機(jī)制可能與兒茶酚胺在心肌細(xì)胞內(nèi)大量堆積,在細(xì)胞內(nèi)能量代謝和血管收縮的影響下,使得高能磷酸化合物合成水平下降有關(guān)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)能夠使AT-Ⅰ轉(zhuǎn)化為AT-Ⅱ,而受損心肌組織周圍可見明顯的ACE水平升高,使得心肌損傷加重,故而臨床治療應(yīng)以提高患兒機(jī)體免疫功能,改善患兒心肌代謝能力為重點(diǎn)。
西藥抗病毒治療結(jié)合中醫(yī)療法是目前病毒性心肌炎的常用治療手段。利巴韋林是常用的抗病毒藥物,對改善患兒臨床癥狀效果顯著。病毒性心肌炎屬中醫(yī)學(xué)“忡癥、心悸、胸痹”范疇,治療應(yīng)以益氣固本、控制病毒擴(kuò)散及活化心脈為要,在給予黃芪注射液治療的同時(shí)配合生活及飲食調(diào)節(jié)可取得一定療效,但整體效果不夠顯著[7]??ㄍ衅绽麑貯CE抑制劑,可有效抑制ACE生成,降低AT-Ⅱ水平,有效減輕心肌損傷。此外,卡托普利對于體內(nèi)氧自由基具有較好的清除作用,有助于緩解心肌炎性反應(yīng),降低心肌損傷;且抑制ACE可降低外周血管阻力,預(yù)防鈉水潴留,從而緩解心臟負(fù)荷,有效抑制心室重構(gòu),最終起到提高心功能的作用。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05);治療前,兩組心肌酶及心功能指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組 LDH、AST、CK、CK-MB水平及A/E值明顯低于對照組,F(xiàn)S、LVEF值明顯高于對照組(P<0.05)。說明在綜合治療的基礎(chǔ)上給予卡托普利,有助于提高臨床治療效果,降低心肌酶水平,改善患兒心功能,與劉中梅[8]研究結(jié)果一致。綜上所述,病毒性心肌炎患兒在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上使用卡托普利輔助治療,能夠改善患兒心電圖異常情況,降低血清心肌酶水平,改善心臟功能,值得臨床推廣應(yīng)用。