梁峰,胡大一,方全,沈珠軍
作者單位:1 102600 北京,首都醫(yī)科大學大興教學醫(yī)院心內(nèi)科; 2 100044 北京,北京大學人民醫(yī)院心臟中心;3 100730 北京,中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)最初幾小時易發(fā)生心律失常和傳導阻滯,為重要的預后因素。雖然全民風險意識的增強以及基礎和高級生命支持得到明顯改善,但心臟性猝死(SCD)發(fā)生率仍較高,主要原因是醫(yī)院前快速室性心動過速(VT)和室性顫動(VF)[1]。早期再灌注治療降低室性心律失常和心血管死亡的風險,STEMI發(fā)生致命性心律失常需要快速完全血管重建治療[2]。STEMI患者抗心律失常藥物的益處證據(jù)有限以及導致早期死亡率增加,通常推薦謹慎使用抗心律失常藥物,替代治療選擇如電復律,無或輕度血流動力學相關的心律失常進行“等待和觀察”策略,或部分病例應考慮心臟起搏或導管消融[3]。同時糾正電解質紊亂及使用雙聯(lián)抗血小板治療、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)和他汀類藥物的早期治療。本文就STEMI合并心律失常的治療進展做一綜述。
STEMI的治療從上世紀初的“安靜關懷治療”到目前積極的現(xiàn)代治療,如高級生命支持治療、及早再灌注治療、輔助循環(huán)治療和置入型心臟復律除顫器(ICD)以及期待的新型抗炎策略和干細胞治療,STEMI后的死亡率已從上世紀的40%降低為現(xiàn)在每年全因死亡率14.1%[4]。STEMI合并心律失常的治療理念也在不斷發(fā)生變化,20世紀之前,人們認為心肌梗死是一種致命性疾病,“錯誤理念”是冠狀動脈(冠脈)急性閉塞絕對致命,1912年Herrick提出冠脈閉塞的臨床表現(xiàn)差異巨大,倡導患者應絕對臥床休息,盡可能恢復損傷心肌的功能完整性[5]。1957年Honey與Truelove及1963年Wahlberg報道急性心肌梗死60%的死亡發(fā)生于第1周[6,7],心律失??蓪е?0%的患者死亡,包括VF、心動過緩、傳導阻滯和心臟停搏,同時提出胸外心臟按壓[8]、體外電擊除顫[9]和起搏治療。50年代晚期開始建立冠心病監(jiān)護病房(CCU),隨后心電監(jiān)護發(fā)現(xiàn)90%~95%的心肌梗死患者發(fā)生心臟興奮和傳導異常,可以快速治療威脅患者生命的心律失常和其他并發(fā)癥,使死亡率得以降低[10]。當時有報道,認為頻發(fā)和多源室性早搏、室性二聯(lián)律、短陣室速、VT和RonT現(xiàn)象是VF的常見先兆,稱為“預警性心律失?!?,具有進展為致命性心律失常的風險[11,12],該理念提倡選擇性預防抗心律失常治療,而非所有患者預防性使用抗心律失常藥物,其中包括利多卡因等Ⅰ類抗心律失常藥物。但也有研究結果相反,20%~80%的急性心肌梗死患者“預警性心律失?!辈⒉荒茴A示即將發(fā)生的原發(fā)性VF,抗心律失常治療專用于有“預警性心律失常”患者不能預防眾多患者的原發(fā)性VF,所有無合并癥的急性心肌梗死患者梗死后
而降低,因此梗死后時間能夠更好指導預防性抗心律失常治療,而非室性心律失常的發(fā)生[14]。但預防性應用利多卡因是否使室顫發(fā)生率降低仍爭議不斷;其后有報道顯示重癥監(jiān)護病房的患者只要及時啟動電擊除顫,單純室顫患者的預后并不惡化,因此利多卡因的獲益大大降低。
另一種理念,心肌梗死后室性心律失?;颊唠S后猝死的風險增加,認為與心律失常相關。一項研究顯示心肌梗死后存活10 d的患者,出院前動態(tài)心電圖檢查室性早搏>10 次/h,6個月死亡率升高4倍[15],上世紀70~80年代臨床試驗均未顯示抗心律失常治療降低猝死的長期風險,包括苯妥英鈉、室安卡因、美西律、安搏律定等各種抗心律失常藥物[16,17]。基于CAPS試驗的初步結果,即心肌梗死后6~60 d患者24 h動態(tài)心電圖室性早搏≥10次/h,英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪能有效降低1年的室性早搏發(fā)生率,且耐受良好[18],故1987年開始進行CAST試驗。1989年CAST試驗提前結束,英卡胺和氟卡胺對心肌梗死后左室心功能障礙但無癥狀或癥狀輕微患者增加死亡風險,提示需要安慰劑對照試驗檢驗抗心律失常治療對死亡終點的影響[19]。隨后CAST-Ⅱ試驗結論,莫雷西嗪抑制無癥狀或輕微癥狀室早從而降低心肌梗死后死亡率不僅無效并且有害;提示在獲得可改善生存證據(jù)的臨床試驗之前,對該類患者不應常規(guī)使用抗心律失常藥物治療[20]。CAST和CAST-Ⅱ試驗的結果促使臨床試驗應檢驗每種抗心律失常藥物對心肌梗死患者生存的影響,但對每種藥物進行大規(guī)模試驗是不可能的,作為替代方法是對每種藥物或每類藥物的現(xiàn)有試驗進行系統(tǒng)匯總分析。90年代薈萃分析顯示,心肌梗死后常規(guī)使用I類和部分Ⅲ類抗心律失常藥物導致死亡率增高,β受體阻滯劑明確降低死亡率,胺碘酮降低死亡率和心律失常性死亡,而鈣通道阻滯劑前景暗淡[21]。
1990年美國發(fā)布第一部急性心肌梗死治療指南,重點強調再灌注治療顯著降低死亡率的同時改善左室收縮功能[22]。1996年美國再次出版急性心肌梗死治療指南[23],當時報道急性心肌梗死的死亡率為25%,約55.6%的患者發(fā)生院前死亡,死因多為惡性心律失常。該指南不推薦住院24 h內(nèi)預防性應用抗心律失常藥物,但阿托品、利多卡因、臨時起搏、除顫儀及腎上腺素需要時應能立即使用。急性心肌梗死合并心房顫動,如果引起血流動力學障礙或持續(xù)缺血,需行直流電復律,否則應給予β受體阻滯劑或洋地黃類藥物減慢心室率。VF應立即直流電除顫;單形性VT導致心絞痛、肺淤血或低血壓同樣電擊復律,否則靜脈應用利多卡因、胺碘酮治療。急性心肌梗死合并有癥狀竇性心動過緩或房室傳導阻滯應給予阿托品。藥物無反應的竇性心動過緩、莫氏二度二型房室阻滯、三度房室傳導阻滯、雙束支傳導阻滯、新發(fā)束支傳導阻滯、左或右束支阻滯合并一度房室傳導阻滯患者,應行臨時起搏治療。其后STEMI合并心律失常的治療不斷完善更新,包括全民心肺復蘇培訓、公共場所配置自動體外除顫器(AED)、急性心肌梗死救治的宣教、STEMI救治網(wǎng)絡的建設、再灌注及輔助藥物治療的進展、機械循環(huán)支持、導管消融和起搏治療、ICD、二級預防治療進展[3],STEMI合并心律失常的治療和理念進入現(xiàn)代模式。
美國數(shù)據(jù)顯示,陣發(fā)性室上性心動過速(SVT)的患病率為2.25/1000人,發(fā)生率為35/100000人年[24]。但STEMI患者合并室上速的發(fā)病率未見報道。合并心血管病的患者如缺血性心臟病,很可能表現(xiàn)為呼吸困難、胸部不適或胸痛,尤其快速心率如>150次/分(bpm)。20%以上的窄QRS心動過速可能表現(xiàn)為暈厥[25]。合并旁路患者可能表現(xiàn)為快速心室率的室上速(如>250 bpm)或1:1傳導的心房撲動,導致心輸出量減低及暈厥。暈厥也可能提示伴發(fā)結構性心臟病。因此最初的評估應包括是否合并相關心臟病或心力衰竭,推薦超聲心動圖檢查。
2.1 未明確診斷時急性治療多數(shù)SVT患者在未確診情況下需進行急性治療。臨床目標需快速有效和安全的治療,評估如下:①患者年齡、性別;②評價患者緊張感和血流動力學狀況;③排除急性威脅生命的疾?。ㄈ绮环€(wěn)定型心絞痛,急性肺栓塞,主動脈夾層,卒中等);④評估已知和過去診斷的心血管疾??;⑤評估SVT是首發(fā)還是復發(fā);⑥如果復發(fā)應查詢之前的急性治療和管理;⑦SVT發(fā)作持續(xù)時間。即使獲得這些資料,明確診斷仍可能困難或不可能,此時需緊急治療[26]。
治療前必須記錄心動過速發(fā)作時的12導聯(lián)心電圖,少數(shù)情況急性血流動力學不穩(wěn)定,只能在記錄心電圖前終止心動過速,這種情況至少監(jiān)護導聯(lián)記錄最短的心臟節(jié)律。QRS波寬度≥120 ms時,鑒別診斷包括:①SVT合并束支傳導阻滯或差異性傳導;②VT;③逆向性房室折返性心動過速(AVRT)。這種鑒別診斷非常重要,因為VT或預激時使用鈣通道拮抗劑(維拉帕米或地爾硫卓)可能導致嚴重血流動力學障礙。即便詳細評估,如果寬QRS心動過速的具體診斷不能明確,則患者應按VT治療。終止任何一種血流動力學不穩(wěn)定的窄或寬QRS心動過速,最有效和快速的方法是直流電同步心臟復律并推薦使用[27]。血流動力學穩(wěn)定的患者,可謹慎考慮靜推β受體阻滯劑,但避免用于支氣管哮喘、低血壓或心源性休克、房室傳導阻滯(二度~三度房室傳導阻滯)、重度或急性心力衰竭、竇性心動過緩[28]。STEMI患者不應靜推腺苷,快速腺苷靜脈推注可導致短暫的不良副作用(如潮紅、支氣管痙攣、呼吸短促、暫時性房室傳導阻滯),不應進行刺激迷走神經(jīng)方法。地爾硫卓和維拉帕米不推薦用于HFrEF患者,因其增加心力衰竭(HF)惡化和住院的風險[29],禁用于房撲或房顫合并房室旁路的患者。
2.2 窄QRS心動過速的急性治療對STEMI合并規(guī)則的窄QRS心動過速,不應進行刺激迷走神經(jīng)方法和靜推腺苷,非二氫吡啶類鈣通道拮抗劑(維拉帕米或地爾硫卓)或短效β受體阻滯劑(艾司洛爾或美托洛爾)可謹慎用于終止急性心動過速[30,31]。長效制劑(如鈣通道拮抗劑或β受體阻滯劑,即維拉帕米、地爾硫卓或美托洛爾)有用,尤其頻繁房早或室早可觸發(fā)SVT早期復發(fā)。同時靜推鈣通道拮抗劑和(或)β受體阻滯劑需謹慎,由于可能增強低血壓和(或)心動過緩作用。推注藥物時應記錄一份心電圖,由于即使不能終止心律失常,藥物的反應也可能有助于診斷。血流動力學受損的患者首選直流電心臟復律[27]。許多小規(guī)模非隨機試驗發(fā)現(xiàn)胺碘酮對SVT轉復竇律有效[32]。
2.3 寬QRS心動過速的急性治療血流動力學不穩(wěn)定心動過速的治療選擇立即直流電心臟復律。如果血流動力學穩(wěn)定,應該記錄一份12導聯(lián)心電圖并仔細分析。如果心動過速明確為室上性的,則治療按照窄QRS心動過速治療;如果穩(wěn)定的寬QRS心動過速可能是室速,按相關指南治療[33]。終止不規(guī)則的寬QRS心動過速(如預激合并房顫),推薦直流電心臟復律。如果血流動力學穩(wěn)定,可謹慎靜推胺碘酮。未知病因的寬QRS心動過速,不推薦使用維拉帕米。STEMI患者不應使用伊布利特、氟卡胺、普魯卡因酰胺和腺苷。
2.4 竇性心動過速的治療STEMI患者合并竇性心動過速(≥100 bpm)與大面積心肌梗死、左室射血分數(shù)減低、全因死亡率增高及心力衰竭獨立相關,因此竇性心動過速為確定高危STEMI患者的一項簡單有效的方法。GRACE評分模式中,心率每增加30 bpm住院死亡風險增加1.3倍。治療需快速再灌注治療(尤其直接PCI),抗休克和急性心力衰竭治療,必要時機械輔助呼吸或循環(huán)治療,以及機械并發(fā)癥的手術治療,本文不重點敘述。
2016年ESC急慢性心力衰竭指南推薦[29]。穩(wěn)定有癥狀HFrEF患者,推薦β受體阻滯劑治療以降低HF住院和死亡風險(ⅠA)。有癥狀HF患者竇性心律同時左室射血分數(shù)(LVEF)≤35%,即使循證劑量的β受體阻滯劑(或低于該劑量的最大耐受量)、ACEI(或ARB)和MRA(或ARB)治療,靜息心率仍≥70 bpm,應考慮使用伊伐布雷定以降低HF住院和心血管死亡風險(ⅡaB)。有癥狀HF患者LVEF≤35%,竇性心律同時靜息心率≥70 bpm,不能耐受β受體阻滯劑或β受體阻滯劑禁忌,應考慮使用伊伐布雷定降低HF住院和心血管死亡風險;患者應同時服用ACEI(或ARB)和MRA(或ARB)(ⅡaC)[34]。不推薦使用地爾硫卓和維拉帕米。2017年歐洲心律協(xié)會關于室上性心律失常治療共識強調需明確觸發(fā)竇性心動過速的原因,可能是生理性的,或繼發(fā)于某種疾病(包括STEMI),藥物,興奮性飲料或違禁毒品[26]。
竇房結折返性心動過速以陣發(fā)性心動過速事件為特征,該少見心律失常癥狀表現(xiàn)可能為陣發(fā)性,竇房結折返性心動過速的診斷通過電生理檢查明確,不合并HFrEF的有癥狀患者可考慮使用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,可行導管消融。
2.5 局灶性房性心動過速的治療急性期治療,血流動力學不穩(wěn)定的患者推薦同步直流電心臟復律,可以謹慎靜推β受體阻滯劑、維拉帕米或地爾硫卓進行藥物復律或室率控制[35],可靜推胺碘酮進行藥物復律或室率控制,STEMI患者不應使用腺苷、伊布利特、氟卡胺或普羅帕酮。慢性期治療,推薦導管消融治療尤其無休止的房性心動過速,可考慮使用β受體阻滯劑、維拉帕米或地爾硫卓;上述措施失敗后考慮使用伊伐布雷定聯(lián)合β受體阻滯劑或胺碘酮。多灶性房性心動過速的治療相似,但藥物難治性反復發(fā)作多灶性房性心動過速導致左室功能障礙的患者,可考慮房室結消融隨后起搏治療(最好雙室起搏或希氏束起搏)[36]。
2.6 大折返環(huán)房性心動過速(MRT)三尖瓣峽部依賴性心房撲動(典型心房撲動,逆鐘向或順鐘向),心房撲動(AFL)可能加重低血壓、心絞痛、心力衰竭、暈厥或心悸癥狀。急性期治療:AFL或大折返性心動過速(MRT)血流動力學不穩(wěn)定的患者,推薦同步直流電心臟復律[37];緊急心臟復律時可考慮靜脈抗凝,成功恢復竇性心律后持續(xù)抗凝4周;AFL血流動力學穩(wěn)定的患者,謹慎靜脈使用β受體阻滯劑、維拉帕米或地爾硫卓進行急性室率控制;急性期考慮應用胺碘酮控制心室率;考慮心房超速起搏(經(jīng)食道或心內(nèi)膜)轉復AFL或MRT[38];不應使用伊布利特或多非利特,因致心律失常風險;禁用ⅠC類抗心律失常藥物。
慢性期治療:AFL不頻繁發(fā)作或拒絕射頻消融治療的患者,推薦抗心律失常藥物一次或多次心臟復律治療,作為長期治療替代;首次有癥狀典型的AFL發(fā)作后應考慮導管消融;反復發(fā)作或不耐受的典型AFL患者,推薦三尖瓣環(huán)峽部(CTI)消融治療預防復發(fā),其并發(fā)癥發(fā)生率低[39];左室收縮功能降低的患者,可考慮消融治療以逆轉心動過速性心肌病導致的心功能障礙及預防復發(fā);房顫消融術后早期(3~6個月)發(fā)生的非典型AFL或MRT開始可以行心臟復律和抗心律失常藥物治療;復發(fā)性非典型或多種心電圖模式AFL患者,機制明確后可考慮導管消融治療[40];典型AFL患者CTI消融后房顫發(fā)生率高,消融后可考慮控制房顫風險因素;心房撲動發(fā)作的患者考慮口服抗凝治療,典型AFL及相關房顫發(fā)作患者按照心房顫動推薦卒中預防治療。如果不愿或不適宜行導管消融可考慮β受體阻滯劑、維拉帕米或地爾硫卓(無HFrEF),以及其他方法失敗可使用胺碘酮。如上述所有方法失敗,但有癥狀持續(xù)MRT的心室率快,應考慮房室結消融隨后起搏,即雙室起搏或希氏束起搏。
非三尖瓣峽部依賴性大折返心動過速和其他不典型房撲:急性發(fā)作的治療與典型AFL相同。長期抗心律失常藥物的適應證與典型AFL無區(qū)別,但應考慮心臟病相關的復雜情況。尚無證據(jù)關于右房不典型房撲或MRT患者的抗凝適應證,但相關心臟病可使栓塞風險增高,使抗凝治療成為更合理的選擇。當不典型AFL或MRT不能耐受及抗心律失常藥物不能控制,應考慮導管消融治療[41]。
冠狀動脈旁路移植術后早期,房性心律失常的發(fā)生率為20%~30%。此種心律失常的高發(fā)生率與心房肌的炎癥變化有關,其可通過皮質類固醇抗炎治療或秋水仙堿預防[42]。
2.7 房室交界區(qū)心動過速的治療房室結折返性心動過速:急性期血流動力學不穩(wěn)定患者推薦同步直流電心臟復律;無低血壓、排除室速或房顫合并預激,可謹慎考慮靜推維拉帕米或地爾硫卓[28];靜推β受體阻滯劑(美托洛爾或艾司洛爾)[28,43];靜推胺碘酮[44];藥物不能轉復或控制心動過速時推薦同步直流電心臟復律;STEMI患者不應進行刺激迷走神經(jīng)方法、靜推腺苷、單劑聯(lián)合口服地爾硫卓和普羅帕酮。慢性期治療:有癥狀或植入型心律轉復除顫治療的患者,推薦慢徑消融[45];考慮地爾硫卓或維拉帕米、β受體阻滯劑治療;偶發(fā)、發(fā)作持續(xù)時間短以及輕微癥狀的患者,不給予任何治療。
局灶性交界性心動過速:急性期可謹慎使用維拉帕米,STEMI患者不應靜推普羅帕酮聯(lián)合或不聯(lián)合普魯卡因胺或氟卡胺。慢性期治療可考慮β受體阻滯劑或導管消融,但有導致房室阻滯的風險[46]。
其他少見房室交界區(qū)心動過速:非陣發(fā)性交界性心動過速為一種逐漸開始和終止的交界性心律,心率在70~130次/min。非折返性房室結心動過速,同時房室結多徑路傳導導致,導致反復逆向隱匿性傳導或蟬聯(lián)現(xiàn)象,表現(xiàn)為心室停搏及停搏后房室持續(xù)相關,該罕見心動過速對慢徑消融有反應[47]。
2.8 房室折返性心動過速(AVRT)的治療急性期治療:血流動力學不穩(wěn)定的AVRT患者,推薦同步直流電電擊復律[48],順向性AVRT應謹慎考慮靜推β受體阻滯劑、地爾硫卓、維拉帕米[43,49];逆向型AVRT難治的病例,可考慮靜推胺碘酮治療。房顫合并預激的患者,靜脈使用地高辛、β受體阻滯劑、地爾硫卓、維拉帕米及可能胺碘酮具有潛在危害[50];房顫合并預激患者藥物不能轉復或控制心室率時推薦同步直流電電擊復律;STEMI患者不推薦進行刺激迷走神經(jīng)方法、靜推腺苷、伊布利特、普魯卡因胺、普羅帕酮或氟卡胺。
慢性期治療:有癥狀AVRT和(或)房顫預激患者,推薦導管消融旁路;頻繁發(fā)作有癥狀患者,考慮導管消融隱匿性旁路[51];如靜息心電圖無預激表現(xiàn),且患者不同意或不適宜導管消融,可以考慮口服β受體阻滯劑、地爾硫卓、維拉帕米作為AVRT的慢性治療;當其他抗心律失常藥物無效或禁忌,及不選擇導管消融治療,才考慮口服胺碘酮。無癥狀室性預激的患者可行電生理檢查及無創(chuàng)性評價旁路特性進行風險分層;無癥狀患者旁路前傳不應期<240 ms,觸發(fā)預激房顫的可誘發(fā)性房室折返性心動過速和多條旁路,考慮導管消融旁路[52];高或低危患者無癥狀預激患者分別推薦或考慮導管消融治療;無癥狀預激同時由于電不同步導致左室功能障礙者應行導管消融;無癥狀預激的低危旁路進行臨床隨訪。
現(xiàn)代臨床試驗和注冊研究中約15%的房顫患者既往有心肌梗死史;5%~15%的患者在某個時期需要支架治療[53,54]。而STEMI患者最常見的室上性心律失常為心房顫動,高達21%的STEMI患者合并房顫。與竇性心律患者相比,STEMI合并明確房顫患者的短期和長期預后更差,房顫可導致更高的再梗死率和卒中率,心力衰竭的風險更高,同時也可增加SCD的風險。值得注意的是,長期隨訪發(fā)現(xiàn)STEMI發(fā)作期短暫、自發(fā)終止的房顫也導致卒中風險明顯升高[3]。運用歐洲心律協(xié)會房顫癥狀分級,對房顫患者進行相關癥狀評價[55]。當患者出現(xiàn)房顫相關癥狀時,應適度控制心室率,并行抗心律失常藥物(AAD)治療、房顫復律、導管或手術消融治療,同時抗栓治療,以改善患者的癥狀和預后。
3.1 急性期治療急性血流動力學不穩(wěn)定者需迅速治療;此種情況幾乎沒有資料提示首選心室率控制優(yōu)于節(jié)律控制;應考慮電復律,但成功復律后房顫早期復發(fā)常見。近期房顫發(fā)作病情不穩(wěn)定患者,適宜靜脈應用胺碘酮,以提高電復律成功和(或)降低電復律后房顫早期復發(fā)風險。用抗心律失常藥物進行急性節(jié)律控制僅限于胺碘酮。使用β受體阻滯劑能獲得充分心室率控制。廣泛心肌損傷或嚴重左室功能障礙患者,靜脈應用地高辛聯(lián)合或不聯(lián)合胺碘酮可更安全地達到心室率控制。當靜脈聯(lián)合應用地高辛和胺碘酮時,須嚴密監(jiān)查地高辛毒性,因地高辛血清濃度可能增加。將近期發(fā)作的房顫轉復竇性心律,地高辛無效同時不適宜節(jié)律控制;鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑(包括索他洛爾)無效;不適宜預防性應用抗心律失常藥物而防止房顫發(fā)作[3]。多數(shù)研究并非全部提示,β受體阻滯劑、ACEI或ARB及早期起效的他汀類藥物治療可能降低新發(fā)房顫發(fā)生。
2019年美國房顫治療指南更新對心房顫動合并急性冠脈綜合癥(ACS)的推薦[56]:ACS患者新發(fā)房顫,緊急直流電心臟復律推薦用于出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定、持續(xù)缺血或心室率不能充分控制的患者(ⅠC)。ACS合并房顫患者,如不合并心力衰竭、血流動力學不穩(wěn)定或支氣管哮喘,推薦靜脈使用β受體阻滯劑減慢心室率(ⅠC)。ACS患者,如果房顫導致嚴重左室功能障礙和心力衰竭或血流動力學不穩(wěn)定,可考慮胺碘酮或地高辛,以減慢心室率(ⅡbC)。ACS合并房顫的患者,只有無明顯心力衰竭或血流動力學不穩(wěn)定時才考慮應用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑減慢心室率(ⅡbC)。預激合并房顫患者,應用胺碘酮并不像以前認為的那樣安全。
3.2 長期心室率控制推薦房顫患者如果左室射血分數(shù)≥40%,推薦使用β受體阻滯劑、地高辛、地爾硫卓或維拉帕米等控制心室率;房顫患者如果左室射血分數(shù)<40%,推薦β受體阻滯劑和(或)地高辛控制心室率。單一藥物如不能達到目標心率,應考慮不同藥物聯(lián)合。預激合并房顫或懷孕期間合并的房顫,考慮節(jié)律控制策略為首選治療,而非心室率控制。對強化心室率和節(jié)律控制治療無反應或不耐受的患者,考慮房室結消融控制心室率,但這些患者必須接受的代價是依賴起搏器[55]。
3.3 房顫的節(jié)律控制推薦除房顫導致血流動力學不穩(wěn)定外,電復律和藥物復律的選擇應遵循患者和醫(yī)生的意愿。有癥狀的持續(xù)性或長程持續(xù)性房顫患者,作為節(jié)律控制治療推薦房顫復律治療(電或藥物復律)。缺血性和(或)結構性心臟病患者,推薦使用胺碘酮進行房顫復律[57]。無低血壓、嚴重心力衰竭或嚴重結構性心臟病(尤其主動脈狹窄)、30 d內(nèi)的ACS患者,考慮維納卡蘭替代胺碘酮行藥物復律[58]。STEMI合并房顫或房撲的患者每次復律前應盡早啟動肝素或新型口服抗凝藥物(NOAC)抗凝治療,復律前推薦有效的抗凝治療至少持續(xù)3周。當計劃盡早復律時,經(jīng)食管超聲心動圖(TOE)排除心臟血栓可作為復律前抗凝治療的替代。房顫持續(xù)時間明確<48 h,可不行TOE檢查而行早期復律[59]。存在卒中風險因素(即STEMI)的患者,無論何種方法進行房顫復律以及是否維持竇性心律,復律后均應按照推薦持續(xù)長期抗凝治療。TOE明確血栓的患者,復律前推薦有效的抗凝治療至少持續(xù)3周,復律前應考慮反復TOE檢查以確保血栓溶解。
復律治療的長期藥物選擇。抗心律失常藥物治療的目的是改善房顫相關癥狀,因此啟動長期抗心律失常藥物(AAD)治療決策需認真評估,考慮其伴發(fā)病、心血管病風險因素、致嚴重心律失常的可能、心臟外毒性作用、患者意愿及癥狀負擔等。心力衰竭患者,推薦胺碘酮預防復發(fā)性有癥狀的房顫[60]。對穩(wěn)定型冠心病及無心力衰竭患者推薦決奈達隆預防有癥狀房顫復發(fā)。房顫消融后仍可能復發(fā),2~12周后應考慮持續(xù)AAD治療以維持竇性心律。射血分數(shù)降低的心力衰竭(HFrEF)患者,考慮應用ACEI、ARB和β受體阻滯劑,預防新發(fā)房顫。高血壓尤其合并左室肥大患者,考慮應用ACEI或ARB預防新發(fā)房顫。進行電復律并接受AAD治療的復發(fā)性房顫患者,考慮ACEI或ARB治療[55]。
有癥狀的陣發(fā)性、持續(xù)性及可能長程持續(xù)性房顫患者,導管消融可有效轉復并維持竇性心律,但通??剐穆墒СK幬镏委熓』虿荒苣褪芎笞鳛槎€治療;此類患者導管消融較抗心律失常更為有效。作為陣發(fā)性房顫的一線治療,隨機試驗顯示,導管消融治療較抗心律失常藥物治療僅中等改善復律效果。部分有癥狀房顫合并HFrEF患者,導管消融可能降低死亡率及減少心力衰竭住院率[61]。WPW患者出現(xiàn)房顫旁路快速前傳,推薦導管消融旁路以預防心源性猝死。AAD難治性有癥狀持續(xù)性或長程持續(xù)性房顫患者,應考慮導管或手術消融治療,改善癥狀;需考慮患者意愿、獲益和風險,由心臟團隊決策。導管消融失敗后仍有癥狀的患者,行微創(chuàng)外科手術心外膜肺靜脈隔離。心臟手術的患者,行迷宮手術(最好雙房迷宮手術),以改善房顫引起的癥狀,但需權衡手術額外風險和節(jié)律控制治療的益處;行心臟手術的無癥狀房顫患者,可同時進行雙房迷宮手術或肺靜脈隔離。通常消融術后給予AAD治療8~12周,以降低消融術后早期房顫復發(fā)。AAD治療時發(fā)生“藥物誘導房撲”患者,三尖瓣峽部消融聯(lián)合AAD可能改善節(jié)律控制,不需左房消融治療。部分病態(tài)竇房結綜合征患者,陣發(fā)房顫時表現(xiàn)快速心室率而需控制室率,安置起搏器不僅可優(yōu)化心室率控制,而且有利于節(jié)律控制。節(jié)律控制治療包括:治療伴發(fā)的心血管疾病,可降低房顫癥狀負擔以及促進竇性心律的維持(如減輕體重、血壓控制、心力衰竭治療、增加心肺耐力及其他治療)[55]。
3.4 聯(lián)合抗凝和抗血小板治療STEMI治療需要雙聯(lián)抗血小板治療(DAPT)阿司匹林和一種血小板P2Y12抑制劑,而合并房顫卒中風險增高的患者可能需要華法林或一種新型口服抗凝藥物(三聯(lián))進行一級預防。而另一種選擇是雙聯(lián)抗栓治療,即一種口服抗凝藥物(華法林、利伐沙班、阿哌沙班或達比加群酯)和一種P2Y12抑制劑,不使用阿司匹林。如行三聯(lián)治療,盡量將治療縮短至4~6周的最短時間,因為此段時期是支架血栓風險最大的時期,尤其是ACS(如STEMI)??煽紤]單純DAPT用于CHA2DS2-VASc評分0或1分的ACS合并房顫患者,之后重新考慮抗凝的適應證。HASBLED評分可用于抗凝患者出血風險的評價;所有口服抗凝治療的房顫患者,改善所有可變的出血危險因素。該復雜病情需慎重考慮抗栓治療,權衡出血風險、卒中風險及STEMI的風險[62,63]。不推薦替格瑞洛或普拉格雷與阿司匹林和一種口服抗凝藥物聯(lián)合作為三聯(lián)抗栓治療。
2019年美國房顫治療指南更新對心房顫動合并ACS推薦[56]:對全身血栓栓塞風險增高的ACS合并房顫患者(CHA2DS2-VASc評分≥2分),推薦抗凝治療,除非出血風險大于預期獲益(ⅠB-R)。因ACS行經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)置入支架的房顫患者,卒中風險增高(CHA2DS2-VASc評分≥2分),如果三聯(lián)抗栓治療包括口服抗凝藥物、阿司匹林和一種P2Y12抑制劑,合理的選擇是氯吡格雷而非普拉格雷(ⅡaB-NR)。因ACS行PCI置入支架的房顫患者,如果卒中風險增高(CHA2DS2-VASc評分≥2分),使用一種P2Y12抑制劑(氯吡格雷或替格瑞洛)和維生素K拮抗劑的雙聯(lián)治療是合理的,較三聯(lián)治療降低出血的風險(ⅡaB-R)。因ACS行PCI置入支架的房顫患者,卒中風險增高(CHA2DS2-VASc評分≥2分),使用一種P2Y12抑制劑(氯吡格雷)和每日15 mg低劑量利伐沙班雙聯(lián)治療或一種P2Y12抑制劑(氯吡格雷)和達比加群酯150 mg、每日兩次的雙聯(lián)治療是合理的,較三聯(lián)治療降低出血的風險(ⅡaB-R)。因ACS行PCI置入支架(藥物支架或裸支架)的房顫患者,如果卒中風險增高(CHA2DS2-VASc評分≥2分),如使用三聯(lián)治療,即口服抗凝劑、阿司匹林和一種P2Y12抑制劑,考慮4~6周轉為雙聯(lián)治療(口服抗凝劑和一種P2Y12抑制劑)(ⅡbB-R)。短暫腦缺血發(fā)作或卒中后,不推薦口服抗凝藥物和抗血小板藥物聯(lián)合治療[55]。
3.5 治療房顫風險因素和伴發(fā)的心臟病房顫合并心力衰竭急性期治療包括:如病情不穩(wěn)定推薦心臟復律;依據(jù)卒中風險進行抗凝治療;應用利尿劑使出入量達到平衡,改善癥狀;控制心室率初始室率目標<110 bpm,心力衰竭或房顫癥狀持續(xù)則需嚴謹心室率控制;HFrEF的患者,抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),能夠耐受ACEI或ARB但癥狀仍持續(xù)的患者也應考慮使用沙庫巴曲/纈沙坦(ARNI);早期節(jié)律控制治療;心力衰竭的高級別治療,如器械治療、ARNI等;其他心血管疾病的治療,尤其是心肌缺血和高血壓;HFrEF患者應進行心力衰竭的標準治療;對HFrEF患者進行心室率控制,僅β受體阻滯劑和地高辛適用,由于維拉帕米和地爾硫卓負性肌力作用而不宜使用;HFrEF合并房顫癥狀嚴重患者,除室率控制外可能還需要節(jié)律控制[64]。房顫合并射血分數(shù)保留的心力衰竭(HFpEF)患者應著重控制液體平衡及治療伴隨疾?。ㄈ绺哐獕?、心肌缺血)。使用ACEI或ARB、β受體阻滯劑預防心力衰竭患者房顫的發(fā)生;對左室射血分數(shù)(LVEF)≤35%和NYHA分級Ⅱ級患者,在ACEI或ARB和β受體阻滯劑的基礎上,加用依普利酮也可降低新發(fā)房顫的風險[65]。高血壓患者抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)能夠預防心臟結構重塑和房顫復發(fā)。瓣膜性心臟病患者應進行治療,嚴重二尖瓣反流、左室功能保留及新發(fā)房顫,即使無癥狀,也應考慮早期二尖瓣手術治療,尤其是瓣膜適宜修復者。新發(fā)房顫,嚴重二尖瓣狹窄及瓣膜解剖結構合適的無癥狀患者,應考慮二尖瓣切開術。糖尿病為房顫卒中和其他并發(fā)癥的風險因素。肥胖的房顫患者,減輕體重同時進行其他風險因素的管理以降低房顫負荷和癥狀。急性肺疾病或慢性肺病加重期進展為房顫的患者,最初治療應考慮糾正低氧血癥和酸中毒;所有房顫患者,應明確阻塞性睡眠呼吸暫停的臨床表現(xiàn);最佳化治療阻塞性睡眠呼吸暫停以降低房顫復發(fā)以及改善房顫治療效果。推薦所有房顫患者通過血清肌酐或肌酐清除率評價腎功能,以檢出腎臟疾病以及調整房顫治療藥物的劑量;所有口服抗凝治療的房顫患者應考慮至少每年評估腎功能,以檢出慢性腎臟病。對所有合適的房顫患者,建議生活方式改變,以使其治療更有效[55]。
ACS時發(fā)生的持續(xù)性室速更常見為多形性室速而非單形性室速[66]。一項丹麥研究發(fā)現(xiàn),行PCI的STEMI患者,其中11.6%的患者于PCI前發(fā)生室顫;室顫與飲酒、梗死前心絞痛、前壁心肌梗死及冠狀動脈造影時血管完全閉塞有關[67]。另一項臨床試驗中,進行直接PCI的患者,5.7%發(fā)生室速或室顫,2/3發(fā)生于導管介入治療結束前,90%發(fā)生于介入后48 h內(nèi)。直接PCI后的室速或室顫與低血壓、心率增快、介入后慢血流、抬高的ST段恢復不完全有關[68]。血流動力學不穩(wěn)定、心源性休克、LVEF<40%以及所有導聯(lián)ST段移位總和是STEMI 患者VT或VF的獨立預測因素[69]。
最近幾十年來,VT和VF的發(fā)生率降低,最可能是由于再灌注策略和β受體阻滯劑的早期使用。6%~8%的患者在該期間發(fā)生明顯血流動力學不穩(wěn)定的VT或VF。典型心律失常表現(xiàn)為不穩(wěn)定,反復多形態(tài),以及相對快速的VT,常蛻變?yōu)閂F。由于缺血觸發(fā)這些心律失常,故緊急再灌注非常重要[3]。如果無禁忌證推薦β受體阻滯劑,需反復電復律和除顫,如未充分控制,應考慮靜脈應用胺碘酮。對胺碘酮禁忌的患者,考慮靜脈應用利多卡因,盡管無研究資料對比兩種藥物對STEMI患者的優(yōu)勢。STEMI發(fā)病48 h內(nèi)的室速或室顫為急性事件,與心肌缺血有關[68];其對預后影響仍有爭議。早期室性心律失常導致住院死亡率升高6倍,但急性心肌梗死48 h內(nèi)發(fā)生的室性心律失常對長期預后并無顯著影響[70]。室速或室顫可能發(fā)生于冠脈血流恢復時(再灌注心律失常),盡管該過程為良性,急性期按室速或室顫的常規(guī)方法急救治療[33]。急性期起初幾天室性早搏及復雜心律失常常見,如多形型室速,短陣室速,或R-on-T現(xiàn)象;預測室顫的價值可疑,不需特殊治療。急性心肌梗死發(fā)病48 h后發(fā)生的心臟驟停(SCA)或惡性室性心律失常,預后意義與發(fā)生于48 h內(nèi)明顯不同[71],常見于嚴重心衰和心源性休克的患者,多數(shù)與心肌缺血無關,而后SCD的風險很大。就診48 h后的室速或室顫較就診48 h內(nèi)的早發(fā)室速或室顫死亡風險更高[72]。重要的是,與某些早期試驗相反,現(xiàn)代臨床試驗顯示任何時間發(fā)生的室速或室顫導致90 d的死亡風險大幅增加。Podolecki等研究顯示,再灌注前室性心律失常(HR=2.76)和再灌注后晚期室性心律失常(HR=3.39)可預測STEMI后長期死亡率,而再灌注性室性心律失常不影響5年預后[70]。
4.1 STEMI合并室性心律失常的急性期治療美國每年約32萬人在院外發(fā)生SCA,發(fā)病率為103.2/10萬,平均年齡66歲,搶救成功率為5.6%[73]。院外心臟驟停首次記錄為室顫并存活至住院患者的一半,顯示有急性心肌梗死的證據(jù)。所有院外心臟驟停患者,急診冠脈造影50%以上有顯著的冠脈病變[74]。急性心肌梗死住院的患者中,5%~10%就診前發(fā)生室顫和持續(xù)性室速,另5%到達醫(yī)院后發(fā)生室顫和持續(xù)性室速,多數(shù)于入院48 h內(nèi)。加速性心室自主節(jié)律是STEMI行PCI患者常見的心律失常,與梗死范圍更相關而非再灌注治療本身[75]。院外心臟驟停的生存率數(shù)據(jù)卻令人失望,整體生存率為10%;而院內(nèi)心臟驟停者生存至出院估計24%[66]。ACS患者癥狀發(fā)作后就診較晚(如12 h以上),而且不完全血管重建,或之前存在致心律失?;A如明確的心律失常、既往心肌梗死、LVEF<40%、未處理的冠脈病變,在最初評價中考慮處于心律失常的高風險狀態(tài)[76]。
對疑似心肌梗死的胸痛患者應通過公眾熟悉的方案聯(lián)系急救醫(yī)療系統(tǒng)(EMS),并等待專業(yè)EMS轉運到醫(yī)院。培訓救護隊應裝備可識別STEMI裝置(需使用心電圖記錄儀和遙測裝置),以及啟動初始治療,包括適當時纖溶治療。所有管理疑似心肌梗死患者的醫(yī)務人員和醫(yī)療輔助人員可使用除顫裝置,并接受心臟生命支持培訓,首次醫(yī)療接觸(FMC)后所有疑似心肌梗死患者立即行心電監(jiān)測,以發(fā)現(xiàn)危及生命的心律失常并適時快速除顫。心臟驟停同時心電圖ST段抬高的患者,直接PCI是選擇的策略。心臟驟停復蘇后心電圖無診斷性ST段抬高的患者,但高度疑似心肌缺血持續(xù)發(fā)作,應緊急冠脈造影(必要時PCI)。對就診于不能行PCI醫(yī)院并等待轉運行直接或補救PCI的患者,推薦在適當監(jiān)護的區(qū)域觀察(如急診室、CCU或ICCU、或過渡監(jiān)護病房)。心臟驟停幸存者應考慮緊急冠脈造影(2 h內(nèi)),包括無知覺的幸存者。心臟驟停(推測心臟性)復蘇后仍意識不清的患者適宜目標溫度管理(也稱低溫治療),保持32~36 ℃恒定體溫至少24 h。降溫不應延誤直接PCI,可在導管室同時啟動?;謴妥灾餮h(huán)后,不推薦院前降溫。院外心臟驟停的預防和治療改進對降低冠脈疾病相關的死亡率至關重要。癥狀發(fā)作后>12 h的患者,出現(xiàn)持續(xù)癥狀提示缺血、威脅生命的心律失常,仍適宜直接PCI策略[3]。血流動力學不穩(wěn)定的難治性室性心律失?;颊撸煽紤]行經(jīng)皮左室輔助裝置置入,如Impella、TandemHeart、或體外輔助循環(huán)支持裝置[76]。
2017年AHA/ACC/HRS關于室性心律失常管理和心源性猝死預防指南推薦[66]:依據(jù)基礎和高級生命支持流程,對SCA患者實施心肺復蘇(CRP);發(fā)生血流動力學不穩(wěn)定的室性心律失常,應行直流電擊轉復;最大能量電擊后仍持續(xù)或反復發(fā)生血流動力學不穩(wěn)定的室性心律失?;颊?,嘗試給予胺碘酮使再次除顫后心律穩(wěn)定;多形性VT或VF伴發(fā)ST抬高型心肌梗死,推薦急診冠脈造影及血管重建;寬QRS心動過速診斷未明,先按VT處理;VF或多形性VT引起SCA者,若CPR、除顫和血管加壓素治療無反應,靜脈用利多卡因可能有益;若β受體阻滯劑、胺碘酮和超速刺激無效或不適用,反復電復律仍出現(xiàn)復發(fā)性室速具有血流動力學影響,考慮利多卡因治療;心肌缺血導致的多形性VT,靜脈β受體阻滯劑有效;近期心肌梗死患者,即使應用抗心律失常藥物和直流電轉復,VT/VF仍反復發(fā)作(VT/VF風暴),靜脈注射β受體阻滯劑有效;血流動力學穩(wěn)定的VT,嘗試靜脈用胺碘酮或索他洛爾終止VT。除β受體阻滯劑不應使用其他抗心律失常藥,預防室性心律失常的發(fā)生。
為預防血運重建后早期(<48 h)的SCD,同時推薦以下措施。對反復發(fā)作的室速或室顫,如有以下可能:支架內(nèi)急性血栓形成、心肌缺血進展或再梗死,應立即行冠脈造影并根據(jù)結果進行相應處理。如反復發(fā)生室速或室顫或電風暴藥物難以控制,在血運重建和最佳藥物治療基礎上,考慮導管消融術,也可采用深度鎮(zhèn)靜。藥物難以控制反復發(fā)作的室速,如不能實施導管消融治療,可超速抑制控制室速發(fā)作。過去已植入ICD的患者,如反復發(fā)生不恰當電擊,應重新程控以避免不恰當電擊[77],同時需維持血電解質平衡,糾正低鉀、低鎂血癥。
4.2 STEMI合并室性心律失常的長期治療非心肌缺血觸發(fā)的早期外(通常STEMI發(fā)作48 h后)持續(xù)性室速或室顫具有不良預后意義,依據(jù)現(xiàn)代指南推薦進行SCD二級預防ICD植入的評價。心肌梗死后40 d內(nèi)無室速或室顫通常不適宜ICD對SCD一級預防。盡管LVEF已受損的患者,即使在心肌梗死后早期也可考慮ICD植入,進行一級預防,但血管重建后6~12周應重新評價ICD植入的需要。ICD對SCD的二級預防價值中等,ICD對SCD的一級預防價值高[78]。
即使完全血管重建及抗心律失常藥物治療,部分患者可能發(fā)生電風暴和(或)持續(xù)不斷的室速,超速刺激可能有助于控制這種局面,但停止刺激后反復室速或室顫,因此這種觸發(fā)的導管消融似乎是唯一的治療選擇。成功的射頻消融可消除反復室速或室顫。其他方法無效或不能耐受時,心交感神經(jīng)切除可能是合理的[79]。延遲再灌注和LVEF是自發(fā)性室性心律失常的獨立預測因素[80]。
根據(jù)指南,按冠心病二級預防治療原則,心肌梗死后長期進行生活方式干預和危險因素控制,藥物治療等,對降低總死亡率和SCD均十分重要[81];另外對HFrEF(LVEF≤40%)患者,推薦沙庫巴曲/纈沙坦(諾欣妥)降低總死亡率和SCD[82],但IA和IC類抗心律失常藥物增加心肌梗死后患者死亡率[76]。
2017 AHA/ACC/HRS關于室性心律失常管理和心源性猝死預防指南二級預防推薦[66]:缺血性心臟病患者,VT或VF導致心臟驟停幸存者或經(jīng)歷血流動力學不穩(wěn)定的VT者(ⅠB-R),或經(jīng)歷血流動力學穩(wěn)定的VT者(ⅠB-NR),非可逆性因素導致,預期良好生存1年以上,推薦置入ICD;缺血性心臟病患者發(fā)生不明原因的暈厥,電生理檢查誘發(fā)持續(xù)性單形性VT,預期良好生存1年以上,推薦置入ICD(ⅠB-NR)。冠脈痙攣導致室性心律失?;颊撸m宜使用最大耐受量鈣通道阻滯劑及戒煙,以減少缺血再發(fā)和室性心律失常發(fā)作(ⅠB-NR);冠脈痙攣導致心臟驟停復蘇成功者,藥物治療無效或不能耐受,如果預期良好生存1年以上,置入ICD治療是合理的(Ⅱa B-NR),此類患者ICD聯(lián)合藥物治療是合理的(Ⅱb B-NR)。
缺血性心臟病室性心律失常(VA)反復發(fā)作者,既使優(yōu)化ICD程控及持續(xù)應用β受體阻滯劑,癥狀仍然明顯或ICD反復放電,胺碘酮或索他洛爾有助于抑制VA發(fā)作(ⅠB-R);有癥狀持續(xù)性VT反復發(fā)作或表現(xiàn)為VT/VF電風暴的陳舊性心肌梗死患者,胺碘酮(ⅠB-R)與其他抗心律失常藥物(ⅠB-NR)治療無效或不耐受,推薦導管消融治療;持續(xù)性單形性VT導致ICD放電或有癥狀持續(xù)性單形性VT的缺血性心臟病患者,其反復發(fā)作或血流動力學可耐受,導管消融作為一線治療以減少VA發(fā)作(ⅡbC-LD);陳舊性心肌梗死者,不應使用Ⅰc類抗心律失常藥物(如氟卡胺、普羅帕酮)(ⅢB-R);無休止反復發(fā)作的VT/VF,有效控制發(fā)作、預防反復放電之前,不應植入ICD(ⅢC-LD);缺血性心臟病患者發(fā)生持續(xù)性單形性VT,單純冠脈重建治療對預防VT反復發(fā)作無效(ⅢC-LD);藥物和導管消融難治性單形性室速,手術消融是合理的(Ⅱb-C-LD)。既往SCA或持續(xù)性室性心律失常并置入ICD的患者,移除ICD(如感染),可穿戴式心臟復律除顫器預防SCD是合理的[66]。
一級預防推薦:心肌梗死后至少40 d以及血運重建后至少90 d,LVEF≤35%,紐約心功能Ⅱ或Ⅲ級應植入ICD(ⅠA類推薦);心梗后至少40 d及血運重建后至少90 d,LVEF≤30%,心功能Ⅰ級,應植入ICD(ⅠA類推薦)[3]。陳舊性心肌梗死發(fā)生非持續(xù)性室速,LVEF≤40%,同時電生理檢查可誘發(fā)VT或VF者,如果預期良好生存1年以上,推薦置入ICD治療(ⅠB-R);NYHAⅣ級的非住院患者,若等待心臟移植或置入左室輔助裝置(LVAD),預期良好生存1年以上,置入ICD治療是合理的(Ⅱa B-NR);藥物難治性NYHAⅣ級的心力衰竭患者,不準備心臟移植、LVAD、或心臟再同步化治療聯(lián)合埋藏式復律除顫器(CRT-D)治療,無ICD指證(ⅢC-EO)[77]。處于SCD高風險狀態(tài)的患者但并非不適宜ICD植入,如等待心臟移植、心肌梗死后40 d內(nèi)并LVEF≤35%的患者、或心肌梗死血管重建后90 d內(nèi)的患者,可穿戴式心臟復律除顫器可能是合理的[66];但最近VEST試驗顯示,對近期心肌梗死LVEF≤35%的患者,可穿戴式心臟復律除顫器并不顯著降低90 d心律失常性死亡[83]。
STEMI的最初幾小時竇性心動過緩常見,尤其下壁心肌梗死,部分病例與阿片類藥物有關,通常不需治療。如果合并嚴重低血壓,竇性心動過緩應靜推阿托品治療。二度Ⅰ型房室傳導阻滯通常與下壁心肌梗死有關,極少導致不良血流動力學效應。如果導致血流動力學不良影響,首先應使用阿托品;如治療無效應進行起搏治療。減慢房室傳導的藥物應謹慎使用(如β受體阻滯劑、洋地黃類、維拉帕米、或胺碘酮)。最重要的是要認識到,結下傳導阻滯或疾病的患者使用阿托品可能導致阻滯加重以及可能有害。二度Ⅱ型房室傳導阻滯和完全房室傳導阻滯可能是起搏的適應癥。完全性房室傳導阻滯、右室梗死、和血流動力學受損患者應考慮房室順序起搏。房室傳導阻滯患者未接受再灌注治療,應考慮血管重建治療(如晚期就診者)[3]。
竇性心動過緩血流動力學不耐受者或高度房室傳導阻滯無穩(wěn)定逸搏心律,適宜靜脈應用正性變時藥物,如腎上腺素、血管加壓素和/或阿托品;對正性變時藥物無反應的患者,適宜臨時起搏。臨時起搏治療用于心動過緩導致血流動力學不穩(wěn)定的急性治療,如有癥狀的長間歇、心動過緩誘導的致命性室性心律失常、或可逆性原因導致的嚴重癥狀性心動過緩以避免永久性起搏器置入。臨時起搏可經(jīng)皮或經(jīng)食道途徑,或經(jīng)靜脈起搏電極,以及肺動脈起搏導管。導致血流動力學不穩(wěn)定的心動過緩急診臨時起搏治療通常為起搏右室,由于無論是竇房結功能障礙或房室傳導阻滯經(jīng)靜脈系統(tǒng)的通路和起搏支持簡單易行。少數(shù)情況需維持房室同步時,單純右房臨時起搏或同步心室起搏。由于經(jīng)皮起搏心肌奪獲的可靠性難以評價,故只有當其他臨時起搏方法延誤時間或不能進行時才考慮使用[84]。
與下壁心肌梗死相關的房室傳導阻滯如果位于希氏束上,通常自發(fā)消失或再灌注后緩解。與下壁心肌梗死相關的房室傳導阻滯如位于希氏束下,死亡率高。新發(fā)束支阻滯或分支阻滯常提示廣泛前壁心肌梗死。高度房室傳導阻滯而且逸搏心率低,如上所述應經(jīng)靜脈起搏;如果雙束支阻滯或三束支阻滯應考慮起搏[85]。
2018年ACC/AHA/HRS關于心動過緩和心臟傳導延遲評估和管理指南推薦[86]。急性心肌梗死患者,有癥狀藥物難治性或引起血流動力學異常的竇房結功能障礙或房室傳導阻滯,適宜臨時起搏(ⅠB-NR)。急性心肌梗死時發(fā)生的竇房結功能障礙或房室傳導阻滯,決定永久起搏前應進行一段觀察時間(約72 h)(ⅠB-NR)。急性心肌梗死患者合并二度Ⅱ型房室傳導阻滯、高度房室傳導阻滯、交替性束支傳導阻滯、或三度房室傳導阻滯(持續(xù)或結下),一段觀察期后非可逆適宜永久起搏治療(ⅠB-NR)。急性心肌梗死患者合并有癥狀或血流動力學異常的竇性心動過緩或位于房室結水平的房室傳導阻滯,給予阿托品治療是合理的(ⅡaB-NR)。急性心肌梗死患者合并可逆性短暫房室傳導阻滯,不應進行起搏治療(ⅢB-NR)。急性心肌梗死患者合并新發(fā)束支阻滯或孤立性分支阻滯,無二度或三度房室傳導阻滯,不應進行永久起搏治療(ⅢB-NR)。急性下壁心肌梗死時,出現(xiàn)有癥狀或血流動力學異常的二度或三度房室傳導阻滯,可以靜脈給予氨茶堿以改善房室傳導、增加心室率以及改善癥狀(ⅡbC-LD)。
永久性房顫合并有癥狀的心動過緩,推薦永久起搏治療。由于病態(tài)竇房結綜合征或固有房室傳導阻滯,而出現(xiàn)癥狀性心動過緩并明確導致暈厥,適宜心臟起搏治療;當暈厥和無癥狀性竇房結功能障礙的相關性不太明確時,也應考慮起搏治療[87]。有癥狀的房室傳導阻滯是由于指南導向管理和治療引起,而且既無替代治療又必需持續(xù)治療,推薦永久起搏治療以提高心率并改善癥狀。嚴重一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯,癥狀完全由房室阻滯引起,永久起搏治療是合理的。暈厥合并束支阻滯的患者,電生理檢查發(fā)現(xiàn)HV間期≥70 ms或顯示結下阻滯,推薦永久起搏治療。具有永久起搏適應證的房室傳導阻滯患者,LVEF36%~50%,預期需要心室起搏時間>40%,合理的起搏治療選擇是保持心室生理性激動順序(如心臟再同步化治療[CRT]或希氏束起搏)優(yōu)于右室起搏。心力衰竭患者,LVEF輕中度減低(36%~50%)合并左束支阻滯傳導阻滯(LBBB,QRS≥150 ms),可以考慮CRT治療。具有永久起搏適應證的患者,置入起搏器前應評價將來室性心律失常的風險和ICD的適應證。手術后新發(fā)竇房結功能障礙或房室傳導阻滯導致持續(xù)癥狀或血流動力學不穩(wěn)定的患者,而且單純冠脈旁路移植術(CABG)后不能緩解,出院前推薦永久起搏治療。
STEMI合并心律失常的治療不斷進展,仍需持續(xù)改進,包括院前一、二預防治療降低STEMI和心力衰竭發(fā)病同時降低心律失常的發(fā)生,加強院前急救治療如普及心肺復蘇及AED的可及性,提高心臟驟停復蘇成功率,降低院前心律失常死亡率;快速院內(nèi)再灌注治療、循環(huán)支持、輔助治療、起搏治療以及急性心律失常的急救治療;STEMI后強化長期二級預防治療,包括指南導向藥物、抗心律失常藥物、消融治療、ICD治療以及起搏治療,提高STEMI的總體生存率。