李憲江，譚運(yùn)新

（江蘇省南京市浦口醫(yī)院，江蘇 南京 210031）

0 引言

當(dāng)前我國(guó)高血壓患者已經(jīng)超過了2.5億，高尿酸血癥患者數(shù)量超過了1.2億，同時(shí)兩種疾病的共存率為26%[1-2]。為了更好的提高患者的生存效益，本文以對(duì)比分析方式探討不同藥物的應(yīng)用價(jià)值，具體研究?jī)?nèi)容與結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在2015年3月至2017年10月開展本次關(guān)于高血壓合并高尿酸血癥患者的治療研究，期間總共選取86例符合研究標(biāo)準(zhǔn)的高血壓合并高尿酸血癥患者作為案例進(jìn)行對(duì)比研究。實(shí)驗(yàn)組、常規(guī)組各43例患者，兩組患者的多項(xiàng)資料無明顯差異（P＞0.05），具備對(duì)比價(jià)值。

1.2 方法

左旋氨氯地平由施慧達(dá)藥業(yè)集團(tuán)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H19991083；坎地沙坦酯由昆明源瑞制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20060174。

兩組患者均在研究開始之前1周停用降壓藥物。常規(guī)組每天清晨口服左旋氨氯地平進(jìn)行治療，每次2.5～5mg，每天用藥1次；實(shí)驗(yàn)組每天清晨口服坎地沙坦酯進(jìn)行治療，每次4～8mg，每天用藥1次。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

總結(jié)并對(duì)比兩組患者的治療效果。

治療效果涉及到血壓、尿微量蛋白值、血清肌酐。24h尿微量蛋白測(cè)定方法：采取患者早晨10mL晨尿，在離心處理取出清液后應(yīng)用雙光經(jīng)免疫濁度分析儀檢測(cè)，具體標(biāo)注為：白蛋白（MA）＞19mg/L，轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRU）＞2mg/L，免疫球蛋白（IgG）＞8.0mg/L，a1-微球蛋白（a1-MG）＞12.5mg/L，上述均屬于陽性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

研究當(dāng)中所有數(shù)據(jù)資料均采用SPSS 20.0軟件實(shí)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)通過t檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓情況對(duì)比

治療前兩組的SBP、DBP比較無明顯差異（P＞0.05），治療后實(shí)驗(yàn)組患者的SBP、DBP均優(yōu)于常規(guī)組患者（P＜0.05），具體研究數(shù)據(jù)見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓情況對(duì)比（±s）

表1 兩組患者治療前后血壓情況對(duì)比（±s）

組別 SBP（mmHg） DBP（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組（n=43） 161.0±10.2 121.5±6.6 100.5±5.9 81.5±3.2常規(guī)組（n=43） 171.0±9.2 149.4±3.4 99.9±6.8 93.4±1.2 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者治療前后尿微量蛋白值、血清肌酐對(duì)比

具體研究數(shù)據(jù)見表2。

表2 兩組患者治療前后尿微量蛋白值、血清肌酐對(duì)比（±s）

表2 兩組患者治療前后尿微量蛋白值、血清肌酐對(duì)比（±s）

組別 例數(shù) 血清肌酐（μmol/L） A1-MG（mg/L） MA（mg/L） TRU（mg/L） IgG（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 43 88.5±16.8 74.5±14.9 26.4±10.4 11.3±3.8 25.6±16.5 14.8±6.9 4.4±3.2 1.3±0.0 10.7±1.4 7.4±1.2常規(guī)組 43 89.4±18.7 88.5±12.7 25.4±11.2 22.4±4.6 25.8±13.5 20.1±5.7 4.3±2.6 3.4±2.2 11.8±1.2 8.3±1.2 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

原發(fā)性的高血壓屬于臨床中最為普遍的疾病類型，其中約有25%的患者會(huì)發(fā)展成為終末期的腎病[5]。早期腎損傷的發(fā)病機(jī)制和高血壓有直接關(guān)系，腎小球的血流量不斷提高導(dǎo)致腎小球高壓、高灌注以及高濾過性損傷的發(fā)生，臨床中的表現(xiàn)主要是以腎小球?yàn)V過膜的生理性損壞為主，會(huì)呈現(xiàn)出小分子蛋白過多濾過[6]。通過本次研究認(rèn)為，坎地沙坦酯可以有效的控制血壓，并最大程度地減少尿微量蛋白的排泄，腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)在調(diào)節(jié)血壓和腎臟病變方面所能夠發(fā)揮的作用突出，血管緊張素Ⅱ?qū)儆谥饕橘|(zhì)，可以引發(fā)血管收縮、水鈉潴留，同時(shí)影響腎臟血流動(dòng)力學(xué)和腎小球?yàn)V過率[7-10]。本次研究結(jié)果顯示，治療后實(shí)驗(yàn)組患者的SBP、DBP均優(yōu)于常規(guī)組患者；實(shí)驗(yàn)組患者多項(xiàng)尿微量蛋白值、血清肌酐數(shù)據(jù)均顯著優(yōu)于常規(guī)組，差異顯著。這一結(jié)果充分證明坎地沙坦酯非常突出的臨床療效，可以有效的控制尿微量蛋白水平，提高對(duì)腎功能的保護(hù)作用，藥物強(qiáng)度較高，選擇性較好，半衰期理想，屬于一種安全、高效的治療藥物，可以在臨床中作為首選。

綜上所述，高血壓合并高尿酸血癥患者采用坎地沙坦酯的臨床療效突出，可以有效的改善尿微量蛋白排泄?fàn)顩r，能夠有效的降壓并控制尿微量蛋白排泄量，維護(hù)患者腎功能，提高患者康復(fù)效益，值得在臨床中推廣。