朱 琴

（泰州市第三人民醫(yī)院，江蘇 泰州 225321）

阿爾茨海默?。ˋD）是一種神經(jīng)退行性病變，特點(diǎn)集中表現(xiàn)為記憶力減退、人格情緒改變以及認(rèn)知功能障礙，具有復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制且尚未確定，臨床上缺乏有效的治療方式[1]?，F(xiàn)選取50例患者進(jìn)行研究，詳情介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇50例AD患者為研究對象，男女各有32例、18例，分組時采用隨機(jī)數(shù)字表法。觀察組25例年齡56～83歲，平均年齡（73.28±2.30）歲；對照組25例年齡57～82歲，平均年齡（73.22±2.16）歲。兩組間差異性不明顯，P＞0.05。

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床診斷，患者的病情得以確診；MMSE評分不足24分；患者知情，均為自愿加入。

排除標(biāo)準(zhǔn)：將血管性癡呆和因顱內(nèi)占位性病變、物理、化學(xué)因素所造成的癡呆患者排除；排除對多種藥物過敏、合并心肺肝腎和血液疾病的患者。

1.2 方法

對照組：每晚睡前口服5 mg鹽酸多奈哌齊，一日一次，經(jīng)過一個月的治療后劑量增加到10 mg；鹽酸美金剛每次口服5 mg，第一周一日一次，第二到三周每日兩次，每次5 mg，第四周每次10 mg，一日兩次。

觀察組：在上述治療基礎(chǔ)上每次口服5 mg葉酸片、500 ug維生素B12，一日一次。

兩組分別開展6個月的連續(xù)治療。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）評價患者認(rèn)知功能時采用MMSE（簡易精神狀態(tài)量表），情況與分?jǐn)?shù)高低呈正比；

（2）在患者空腹?fàn)顟B(tài)下采集5 mL靜脈血，靜置后進(jìn)行血清分離，然后對細(xì)胞因子與神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行科學(xué)測定[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 22.0分析，P＜0.05具統(tǒng)計(jì)差異。

2 結(jié) 果

2.1 認(rèn)知功能

觀察組治療前后的認(rèn)知功能評分為（17.42±4.19）分、（23.71±4.58），對照組分別為（17.36±4.62）、（18.21±5.03）分。

治療前，兩組的認(rèn)知功能無顯著差異（P＞0.05）；治療后，盡管均有所提高，但是觀察組仍然高于對照組，組間差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 細(xì)胞因子

觀察組的BDNF為（32.93±4.52）ug/L、VEGF為（189.45±22.35)ng/L、IL-6為（20.31±3.32）ng/L、IFN-y為（35.14±5.32）ng/L；對照組分別為（24.51±3.36）、（141.32±15.68）、（39.41±5.28）、（48.31±6.41）。

觀察組的BDNF、VEGF明顯高于對照組，IL-6、IFN-y較低，組間差異（P＜0.05）。

2.3 神經(jīng)遞質(zhì)水平

觀察組：Ach（39.47±5.41）nmol/L、5-HT（68.59±7.68）ug/mL、GABA（30.18±4.42）umol/L、Glu（93.95±9.94）umol/L，分別高于對照組的（29.44±3.48）、（57.23±6.68）、（24.26±3.28）、（80.31±8.48），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，AD發(fā)病機(jī)制之一為同型半胱氨酸代謝異常，葉酸與維生素B12作為代謝中的輔助因子，在含量不足的情況下會造成代謝障礙，并蓄積在體內(nèi)誘發(fā)高同型半胱氨酸血癥與損傷神經(jīng)功能的可能性較大[3]。在疾病發(fā)展中同型半胱氨酸會損傷神經(jīng)，經(jīng)高濃度蓄積可以對神經(jīng)元產(chǎn)生直接破壞，致力于多種保護(hù)細(xì)胞因子分泌的減少，同時具有促炎活性作用。在本次研究中，相比較于對照組，觀察組經(jīng)輔助治療后認(rèn)知功能、細(xì)胞因子與神經(jīng)遞質(zhì)具有顯著優(yōu)越性，P＜0.05。

綜上所述，葉酸+維生素B12輔助治療在AD中具有很高的應(yīng)用價值，值得臨床推廣。