田云

(湖南農(nóng)業(yè)大學(xué) 生物科學(xué)技術(shù)學(xué)院， 長(zhǎng)沙 410128)

低溫是影響植物生長(zhǎng)發(fā)育、產(chǎn)量以及分布的重要因素之一，嚴(yán)重時(shí)能直接導(dǎo)致植物死亡。目前，低溫在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中的危害也日趨嚴(yán)重，嚴(yán)重影響到全球農(nóng)業(yè)發(fā)展與糧食安全。植物在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中逐漸形成了復(fù)雜但高效的低溫應(yīng)答機(jī)制，探討植物響應(yīng)低溫脅迫應(yīng)答的信號(hào)途徑與分子機(jī)制，對(duì)耐低溫植物新品種的選育具有重要意義。目前，研究得比較清楚的植物低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是非常保守的ICE1-CBF-COR轉(zhuǎn)錄級(jí)聯(lián)信號(hào)途徑[1]。近年來，研究人員發(fā)現(xiàn)COLD1可能作為低溫感受器，與G-蛋白共同協(xié)調(diào)低溫信號(hào)的響應(yīng)過程[2]；并發(fā)現(xiàn)CBFs的穩(wěn)定性受到蛋白激酶CRPK1-14-3-3蛋白以及OST1-BTF3復(fù)合物的調(diào)控[3-4]；還證明了植物中的MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)途徑主要通過磷酸化ICE1來調(diào)控其穩(wěn)定性從而參與低溫脅迫的應(yīng)答[5-7]。

NPR1作為水楊酸(salicylic acid，SA)的一個(gè)受體，是SA介導(dǎo)的植物系統(tǒng)獲得性抗性的一個(gè)主調(diào)控因子。NPR1通過與TGAs等轉(zhuǎn)錄因子相互作用促進(jìn)大量抗病基因的表達(dá)，激活免疫系統(tǒng)，提高植物抗病能力(圖1)[8]。而AvrPtoB通過與NPR1相互作用使其發(fā)生泛素化降解[9]。人們發(fā)現(xiàn)NPR1在植物的非折疊蛋白響應(yīng)(unfolded protein response，UPR)中也具有重要調(diào)控作用，該作用不依賴于SA[10]。但是，SA受體NPR1在植物的逆境脅迫應(yīng)答中是否也具有調(diào)控作用？以及是否與SA等植物激素有關(guān)尚不清楚。最近，來自西班牙馬德里的研究人員揭示了SA受體NPR1在植物低溫馴化中的作用及其機(jī)制，對(duì)進(jìn)一步了解植物如何適應(yīng)不斷變化的環(huán)境具有重要指導(dǎo)作用[11]。該成果于2018年10月發(fā)表于NatPlants上。

此研究發(fā)現(xiàn)，低溫能夠誘導(dǎo)擬南芥中NPR1在轉(zhuǎn)錄水平的表達(dá)和蛋白質(zhì)水平的積累，并且該現(xiàn)象與SA、脫落酸(abscisic acid，ABA)和CBF等都無關(guān)；以npr1-1、npr1-2、35S:NPR1-GFP、c-npr1a、c-npr1b、c-npr1c以及WT等擬南芥為材料，進(jìn)行遺傳互補(bǔ)以及生理功能分析，結(jié)果說明NPR1能夠顯著提高植物的耐凍能力。與NPR1激活植物免疫系統(tǒng)機(jī)制類似，低溫也能通過TRXH3/TRXH5-SnRK2.8途徑，誘導(dǎo)植物細(xì)胞質(zhì)中的NPR1寡聚體解聚，并使解聚的NPR1從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核中。在NPR1介導(dǎo)的植物抗病反應(yīng)中，細(xì)胞核中的NPR1還需經(jīng)過Ser11和Ser15磷酸化修飾以及SIM3模體的類泛素化(Sumoylated)修飾才能與TGAs等轉(zhuǎn)錄因子相互作用從而激活抗病基因的表達(dá)。而在低溫應(yīng)答反應(yīng)中，細(xì)胞核中的NPR1不需要經(jīng)過這些翻譯后修飾，一方面直接與非TGAs的未知轉(zhuǎn)錄因子作用，激活非CBFs以及ABA合成或信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)無關(guān)的低溫誘導(dǎo)基因的表達(dá)；另一方面通過與HSFA1s轉(zhuǎn)錄因子相互作用，促進(jìn)低溫誘導(dǎo)的熱脅迫應(yīng)答基因(主要為分子伴侶)的表達(dá)，從而提高植物的低溫適應(yīng)能力(圖1)。

圖1植物中水楊酸受體NPR1介導(dǎo)低溫應(yīng)答和免疫應(yīng)答的反應(yīng)模型(根據(jù)參考文獻(xiàn)[1]和[11]修改)

Fig 1 The proposed model for the function of salicylic acid receptor NPR1 in cold and immune responses in plant (modified according to references [1] and [11])

該研究闡明了SA受體NPR1與HSFA1s提高植物耐冷性的分子機(jī)制，揭示了植物體中響應(yīng)低溫脅迫應(yīng)答的新途徑。但是，仍有許多問題需要進(jìn)一步闡明。如低溫是否通過COLD1途徑激活NPR1的表達(dá)與積累？NPR1的上游調(diào)控因子是什么？在植物低溫應(yīng)答反應(yīng)中，與NPR1直接相互作用的其他轉(zhuǎn)錄因子還有哪些？低溫脅迫下，NPR1也能激活如PR2、CRK6等抗病基因的表達(dá)，因此，低溫脅迫是否能夠通過NPR1途徑提高植物的抗病能力？NPR1似乎是介導(dǎo)植物生物脅迫與非生物脅迫的重要調(diào)控因子，但其如何精準(zhǔn)調(diào)控植物耐受多種不利環(huán)境因子等？隨著這些研究的深入，植物響應(yīng)非生物脅迫與生物脅迫的交叉信號(hào)途徑將會(huì)逐漸被解析出來。