李勝蘭 戴夢源 陶澤璋 陳始明 歐陽凰晴 楊文兵 查云飛

搏動性耳鳴(pulsatile tinnitus， PT)約占耳鳴患者的4%[1]。PT不同于特發(fā)性耳鳴，往往具有明確的病因[2]，其病因可以分為血管源性及非血管源性[3]，明確病因對PT患者的治療很關鍵。影像學檢查對明確PT病因起著非常重要的作用，目前常用的影像學檢查包括計算機體層成像(CT)、磁共振成像(MRI)和數字減影血管造影(digital silhouette angiography，DSA)，還可通過血管內注射對比劑獲得CT及MRI動脈期和靜脈期的圖像，MRI中的穩(wěn)態(tài)進動快速成像(fast imaging employing steady-state acquisition，FIESTA)序列可以清晰顯示聽神經顱內段與血管的關系[4]。本文回顧性分析武漢大學人民醫(yī)院近年來診治的PT患者的影像學檢查結果，旨在提高臨床醫(yī)師對PT影像學異常表現的認識，為PT患者選擇正確的治療方式提供參考。

1 資料與方法

1.1臨床資料 收集2016年1月至2018年1月在武漢大學人民醫(yī)院因PT而行顳骨影像學檢查的42例PT患者的影像學資料，其中，男24例，女18例，年齡18～65歲，平均39歲；左側17例，右側24例，雙側1例；病程1個月～19個月，平均9個月。

1.2檢查方法 42例PT患者中，39例行顳骨高分辨率CT(high resolution CT，HRCT)，13例同時行HRCT及雙期增強CT(dual phase CT，DPCT)；10例行MRI檢查，其中2例僅行MRI平掃，4例行MRI平掃及增強掃描，2例行磁共振FIESTA序列掃描，7例同時行CT掃描(HRCT 4例，HRCT+DPCT 3例)；1例行DSA并同時行MRI平掃。

1.2.1HRCT檢查方法 采用GE公司64排CT (Bright Speed， CT 680)掃描。平掃：掃描體位為仰臥位，掃描范圍為橫斷面從聽眶線向上連續(xù)掃描至鼓竇蓋，掃描野(FOV)為頭部范圍，層厚0.6 mm，層距0.3 mm；采用骨算法重建圖像，并進行多平面重組。增強掃描：對比劑為碘普羅胺，用量為1.5 ml/kg，用壓力注射器靜脈內注射，注射速率一般為5.0 ml/s，分別于動脈期及靜脈期掃描，掃描程序、參數與平掃相同。

1.2.2MRI掃描方法 采用GE公司3.0T磁共振(MR 750, Signa HDxt)掃描。掃描序列：T1WI(TR 400 ms，TE 10 ms)，T2WI(TR 4 000 ms，TE 100 ms)，層厚2.5 mm，層距0.2 mm；FIESTA序列(TR 5.2 ms，TE 1.0 ms)，層厚1.0 mm，層距0 mm。增強掃描：對比劑為Gd-DTPA, 用量為0.15 mmol/kg，注射速率一般為3.0 ml/s，并追加20 ml生理鹽水，掃描程序、參數與T1WI平掃相同。

1.2.3DSA檢查 經股動脈穿刺，以5F-MP導管行常規(guī)全腦血管造影，如果發(fā)現硬腦膜動靜脈瘺(dural arteriovenous fistula，DAVF)，則行DAVF栓塞術。

1.3影像學評估 由2名耳鼻喉方向的放射診斷醫(yī)生進行盲法閱片，對圖像的影像學異常情況進行評估。

2 結果

42例PT患者中未發(fā)現影像學異常10例(23.81%,10/42)，發(fā)現異常32例(76.19%,32/42)，其中在PT同側發(fā)現異常27例，僅在PT對側發(fā)現異常5例(頸靜脈球高位3例，乳突導靜脈2例)；1種病變者18例，2種病變者14例(表1)。

2.1動脈源性異常 磁共振FIESTA序列圖像顯示2例左側小腦前下動脈壓迫面聽神經(圖1)。

2.2靜脈源性異常

2.2.1頸靜脈異常 共發(fā)現頸靜脈孔區(qū)的異常26例，其中，頸靜脈球高位(圖2)22例(左側9例，右側13例)，表現為頸靜脈球高于耳蝸底回；頸靜脈球憩室(圖3)2例(左側1例，右側1例)，表現為頸靜脈球局限性凸向乳突氣房，可伴有頸靜脈球與乳突氣房間的骨壁缺損；頸靜脈球骨質缺損(圖4)2例(右側2例)。

2.2.2乙狀竇異常 乙狀竇異常包括乙狀竇溝骨板缺損、乙狀竇憩室、乙狀竇內充盈缺。本研究共發(fā)現乙狀竇異常9例，其中乙狀竇前位7例(左側2例，右側5例)、乙狀竇溝骨質缺損2例(左側1例，右側1例)(圖5)，表現為乙狀竇與乳突氣房之間骨質局部不完整。

2.2.3乳突導靜脈 本研究共發(fā)現4例乳突導靜脈(左側1例，右側3例)(圖6)，表現為走行于枕乳縫前方起自乙狀竇背外側的管狀結構，周圍骨皮質光整。

2.3硬腦膜動靜脈瘺 1例患者行MRI發(fā)現右側小腦后緣管狀短T2信號，提示血管畸形(DAVF)(圖7)，行DSA發(fā)現右側頸外靜脈早顯，頸內動脈與頸外靜脈之間的瘺口位于右側橫竇區(qū)和上矢狀竇中部，進一步行DAVF栓塞術，術后PT癥狀消失。

表1 32例影像學檢查異常PT患者不同病變在各項影像學檢查異常例數分布(例)

2.4腫瘤性病變 本研究共發(fā)現4例患者因腫瘤導致PT，均行HRCT及MRI增強掃描，其中3例腫瘤性病變位于頸靜脈孔區(qū)，病理證實2例為頸靜脈球瘤(圖8)，1例為巨細胞修復性肉芽腫，CT表現為頸靜脈孔區(qū)擴大，鄰近骨質呈壓迫吸收改變，CT及MRI增強掃描呈明顯強化；1例鼓室球瘤累及中耳和外耳道，呈長T1長T2信號，增強掃描明顯強化。

3 討論

目前常用的明確PT病因的影像學檢查包括CT、MRI及DSA。HRCT能清晰顯示顳骨復雜的解剖結構，尤其是骨質的改變[5]；DPCT通過靜脈注射對比劑，分別于動脈期和靜脈期采集圖像，動脈期圖像不僅能顯示動脈形態(tài)結構的異常，如：頸內動脈硬化和動脈瘤，還可以顯示提前顯影的頸靜脈，靜脈期圖像可以顯示回流靜脈管壁及管腔內的異常[6, 7]，同時DPCT能清晰顯示動靜脈與周圍骨質之間的關系，明確突入乳突及鼓室內的結構是血管還是軟組織。MRI對軟組織分辨率高，對腫瘤累及范圍的顯示明顯優(yōu)于CT；在磁共振FIESTA序列圖像中，腦脊液呈高信號，神經和血管呈低信號，從而使腦脊液與血管神經之間形成強烈對比，提高圖像分辨率[8]，且磁共振FIESTA序列圖像較常規(guī)MRI圖像層厚薄、層距小，便于觀察細小血管和面聽神經顱內段的走行，對內聽道內微小腫瘤的顯示也有明顯的優(yōu)勢。DSA可以全方位、多角度實時觀察血管形態(tài)結構的異常和血流方向，是診斷DAVF的金標準[5]，在診斷的同時還可以對DAVF進行治療。

PT的病因分為血管源性和非血管源性，血管源性PT包括動脈源性、靜脈源性[2]。本研究動脈源性PT 2例，約占本組PT患者的4.76%，表現為小腦前下動脈壓迫面聽神經，磁共振FIESTA序列能清晰顯示聽神經與小腦前下動脈之間的位置關系。文獻報道的動脈源性PT還包括顱內動脈瘤、動脈狹窄等[2]，DPCT對診斷此類病變有重要價值，并能對圖像進行后處理，更清晰地顯示動脈瘤大小及動脈狹窄程度。

靜脈源性PT主要可以分為乙狀竇區(qū)和頸靜脈孔區(qū)的異常。頸靜脈球異常是靜脈源性PT的重要病因，包括頸靜脈球高位、頸靜脈球位于外側、頸靜脈球擴大、頸靜脈球憩室，當頸靜脈球異常累及聽小骨或骨迷路時，可導致傳導性聾[2]。本研究中，發(fā)現頸靜脈球異常26例，是本組PT患者最常見的影像學檢查異常，但由于回顧性研究的局限性，本研究未能獲得壓頸試驗結果，尚不能確認這些異常是否確為導致PT的病因。正常情況下，乙狀竇及頸靜脈球周圍骨板能屏蔽乙狀竇血流聲音，當出現骨質缺損或乙狀竇前位時，血流聲音更容易通過缺損部位傳入氣房[2, 9, 10]，從而引起PT；有文獻報道，乙狀竇溝骨質缺損患者經乙狀竇溝骨板重建術后，PT癥狀消失[ 9]，但本研究2例乙狀竇溝骨質缺損患者并未行手術治療。本研究還發(fā)現乳突導靜脈4例，乳突導靜脈是胚胎時期顱內靜脈向頸外靜脈引流的重要途徑，在出生后迅速被頸內靜脈取代，當頸內靜脈引流受阻時，乳突導靜脈開放以緩解顱內高壓[11]，PT的產生可能與顱內靜脈回流異常有關。然而，頸靜脈球高位及乳突導靜脈是并不少見的解剖異常，在無PT癥狀人群中也有較高的發(fā)生率，推測其可能與頸內靜脈內(尤其是頸靜脈球內)血流動力學異常的程度有關，當出現頸靜脈球高位或頸內靜脈引流受阻時，由于局部血管管徑或角度的改變，頸內靜脈內的血流可出現異常的旋渦，這種渦流增加了血液對血管壁的沖擊力[12]，沖擊力越大形成PT的概率越大，有文獻提示，頸靜脈球內的血流量與頸靜脈球的高度呈正相關[12]，那些無PT癥狀的頸靜脈球高位和乳突導靜脈人群，其頸靜脈球的高度和乳突導靜脈擴張的程度可能未引起血流動力學異常，或者其產生的渦流對血管壁沖擊力不足以引起PT。當然，這一推測需要進一步研究來證實。

圖1 FIESTA示左側小腦前下動脈壓迫左側聽神經圖2 DPCT示頸靜脈球高位,右側頸靜脈球(★)高于耳蝸底回(↑)圖3 HRCT示頸靜脈球憩室,左側頸靜脈球憩室(↑)向外突向乳突蜂房圖4 HRCT示頸靜脈球骨壁缺損,右側頸靜脈球前壁局部骨質缺損(↑)圖5 HRCT示左側乙狀竇前位并乙狀竇溝前壁骨質缺損(↑)圖6 HRCT示左側乳突導靜脈(↑)圖7 硬腦膜動靜脈瘺 a.T2WI示右側小腦后緣見管狀短T2信號;b.DSA示動靜脈瘺(↑)及早顯的靜外靜脈(★)圖8 頸靜脈球瘤 a.橫斷位DPCT,右側頸靜脈孔擴大并異常強化腫塊;b～d.MRI平掃+增強,右側頸靜脈孔區(qū)見等T1等T2腫塊,其內可見迂曲流空血管影(↑),增強掃描腫塊明顯強化

動靜脈短路導致的PT表現為難以忍受的“咆哮”聲樣的PT，發(fā)生于硬腦膜的動靜脈短路在CT、MRI上可能有間接表現，如：增粗迂曲的血管影，甚至在磁共振血管造影(MRA)也僅能顯示一些輕微的異常，所以DAVF患者一般要經過長時間的檢查和治療后才發(fā)現病因[2]，其確診和治療均依靠DSA。本組一例DAVF患者在MRI上發(fā)現小腦后緣異常血管影后，行DSA檢查確診為DAVF，進一步行栓塞術，PT癥狀消失。

文獻報道，PT是位于顱底的富血供腫瘤(尤其是副神經節(jié)瘤)的臨床表現之一[2]，本研究發(fā)現4例腫瘤性病變均有明顯強化的特點，提示均為富血供腫瘤，其中3例為副神經節(jié)瘤，1例為位于頸靜脈孔區(qū)的巨細胞修復性肉芽腫(gait cell reparative granuloma, GCRG)。顱底的副神經節(jié)瘤一般位于頸靜脈孔區(qū)和鼓室，CT表現為頸靜脈孔或鼓室的擴大，骨質邊緣不規(guī)則，MRI上可見典型的“胡椒鹽”征。目前尚未見GCRG引起PT的報道，本例GCRG導致PT，可能與其呈膨脹性生長導致頸靜脈孔區(qū)局部骨質變薄、缺損有關。

文獻還報道了一些少見的導致PT的病因，如：半規(guī)管裂、膽脂瘤等。半規(guī)管裂表現為骨性半規(guī)管的缺損，最常見于前半規(guī)管，患者可同時出現聽覺及前庭功能異常，HRCT是其首選診斷方法[2]。另外，本研究有10例(23.81%)患者未見明顯影像學異常，與文獻報道研究結果相似[2]，可能是由于目前影像檢查手段尚不能檢測到PT所有病因。

綜上所述，靜脈源性異常是PT患者最常見的影像學異常表現，也是本組PT患者最常見的可能病因，但部分異常尚未通過有效的治療來證實其為PT的明確病因。影像學檢查可以為大部分PT患者找到原因，但臨床需注意的是：①PT病因的不確定性，PT患者影像學檢查發(fā)現異常并不意味著這些異常就一定是導致PT的病因，如：本研究有5例患者的影像學異常位于PT對側，提示其影像學異常并不是PT的病因；另外，本研究發(fā)現的大部分影像學異常為良性病變或解剖異常，患者并沒有因為這些可能的病因進行有風險的手術治療，因此這些影像學異常與PT之間的因果關系尚缺乏有力的證據，雖然如此，發(fā)現影像學異常對PT的診斷和治療仍具有非常重要的價值，它可以明確一些必需進行手術治療的病變[7]，如：腫瘤和DAVF。②每種影像學檢查方法都有一定的局限性，且文獻報道的部分PT病因，如肌陣攣、顱內高壓、高血流動力學狀態(tài)[13]等，尚不能通過影像學檢查明確。因此，影像學檢查未見異常的患者并非一定沒有異常，不能單純依靠影像學檢查明確所有PT患者的病因，PT的明確病因需根據臨床綜合判斷，且仍需要進一步深入研究。