劉林東 季曉坤 李巧粉
doi:10.3969/j .issn.1007 -614x.2018.5.23
摘要 目的:探討高壓氧聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的效果。方法:收治一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者40例,隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組,各20例。對(duì)照組給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)治療的同時(shí)進(jìn)行間歇長(zhǎng)療程高壓氧治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予地塞米松。結(jié)果:治療1個(gè)療程、2個(gè)療程和3個(gè)療程后,觀察組MMSE評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P 關(guān)鍵詞 高壓氧;糖皮質(zhì)激素;急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 急性一氧化碳(CO)中毒是常見(jiàn)的生活和職業(yè)中毒,對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重,有些患者病情看似好轉(zhuǎn),但是經(jīng)過(guò)數(shù)周的假愈期,再次出現(xiàn)CO中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP)。目前,國(guó)內(nèi)外以高壓氧為主治療腦水腫,同時(shí)給予醒腦、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療,輔助腦細(xì)胞活化劑、自由基清除劑等[1]。近年來(lái),許多臨床醫(yī)生在治療的同時(shí)加入糖皮質(zhì)激素,發(fā)現(xiàn)能夠提高治愈率。為此,筆者收集我院2015年5月-2017年8月治療的40例DEACMP患者進(jìn)行總結(jié)和分析,現(xiàn)報(bào)告如下。 資料與方法 2015年5月-2017年8月收治DEACMP患者40例,均有CO中毒史,而且均有昏迷一治療后清醒的過(guò)程,符合CO中毒后遲發(fā)性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組,各20例。觀察組男12例,女8例;年齡19~ 77歲,平均(54.2±12.2)歲;CO中毒昏迷時(shí)間4~ 48 h,平均(22.3±3.2)h;假愈期5~20 d,平均(8-3±2.2)d。對(duì)照組男11例,女9例;年齡19~78歲,平均(54.3±12.3)歲;CO中毒昏迷時(shí)間4~49 h,平均(22.4±3.1)h;假愈期5~ 21d,平均(8.4±2.l)d。兩組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。 方法:對(duì)照組常給予促醒、防治腦水腫、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán),輔以腦細(xì)胞活化劑、自由基清除劑的藥物;同時(shí)進(jìn)行間歇長(zhǎng)療程高壓氧治療,每個(gè)療程20 d,1次/d,休息7d后開(kāi)始下一個(gè)療程,共3個(gè)療程。療程間隔7d,治療壓力0.22 MPa,吸氧45 min×2.中間休息10 min。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予地塞米松10~ 15 mg靜脈滴注,1次/d,連續(xù)7~ 14 d(昏迷時(shí)間長(zhǎng)者激素量大,大劑量使用激素時(shí)間延長(zhǎng)到14 d),改地塞米松5 mg連用3d,然后改醋酸潑尼松25 mg口服,漸漸減量停藥。 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:所有數(shù)據(jù)采用sPss16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用(x±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用x 2檢驗(yàn);P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果 兩組治療前后簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評(píng)分變化比較:兩組治療前MMSE評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療1個(gè)療程后、2個(gè)療程后和3個(gè)療程后,觀察組明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。 兩組治療效果比較:經(jīng)過(guò)治療,觀察組總有效率95.0%,對(duì)照組總有效率80.0%,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。 討論 遲發(fā)性腦病是指急性C0中毒患者在急性期意識(shí)障礙恢復(fù)正常后,經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假愈期,突然出現(xiàn)的記憶力減退、行為異常、癡呆、木僵、遺忘綜合征或去皮質(zhì)強(qiáng)直等。遲發(fā)性腦病的發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜,與多種因素有關(guān),包括年齡、患者基礎(chǔ)體質(zhì)、中毒嚴(yán)重程度、昏迷時(shí)間、是否存在并發(fā)癥、是否接受正規(guī)的高壓氧治療等。遲發(fā)性腦病以中老年人多發(fā),并且危險(xiǎn)性與年齡呈正相關(guān),年齡越大,預(yù)后越差。 高壓氧治療對(duì)遲發(fā)性腦病具有較顯著的預(yù)防與治療作用,高壓氧可提高血中氧分壓、增加氧的物理溶解度,使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散,從而快速地糾正組織內(nèi)缺氧狀況,有效率達(dá)95%~ 100%。高壓氧治療能夠提高氧的彌散能力,擴(kuò)大腦組織中氧的彌散半徑,從根本上改善腦組織缺氧、缺血狀態(tài),及時(shí)糾正缺氧所致的代謝紊亂。另外,高壓氧還能夠有效降低治療者的血液黏度,改善微血管麻痹,提高對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性。 目前認(rèn)為糖皮質(zhì)激素治療DEACMP的機(jī)制:糖皮質(zhì)激素可以穩(wěn)定細(xì)胞膜,增加血管的致密性,減輕內(nèi)皮細(xì)胞的水腫與血管內(nèi)膜炎癥,抑制花生四烯酸代謝,產(chǎn)生免疫抑制作用,抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡,能夠有效地預(yù)防中樞神經(jīng)系統(tǒng)的廣泛脫髓鞘病變的發(fā)生。同時(shí),還能擴(kuò)張痙攣收縮的血管,改善腦內(nèi)血液循環(huán)與防止腦細(xì)胞變性壞死。另外,糖皮質(zhì)激素還能提高神經(jīng)中樞的興奮性,減少一氧化碳對(duì)中樞神經(jīng)細(xì)胞的損害,從而改善中樞神經(jīng)癥狀。進(jìn)一步說(shuō)明糖皮質(zhì)激素有切實(shí)有效的腦保護(hù)作用。因此,糖皮質(zhì)激素能夠起到預(yù)防及治療CO中毒遲發(fā)性腦病的作用[2、3]。 綜上所述,急性CO中毒患者聯(lián)合使用糖皮質(zhì)激素和高壓氧治療,可降低遲發(fā)性腦病的發(fā)生率,同時(shí),也可以提高DEACMP治愈率與總有效率,說(shuō)明糖皮質(zhì)激素聯(lián)合高壓氧可以預(yù)防DEACMP的發(fā)生,還可以明顯改善DEACMP患者的癥狀,提高治療效果,值得臨床推廣。 參考文獻(xiàn) [1] Velt kamp R,Warner DS, Domoki F,et al.Hyperbaric, oxygen decreases infarct sizeand behavioral deficit after transient focalcerebral ischemia in rats[J].Brain Res,2000,85(1):68-73. [2]石富銘.糖皮質(zhì)激素預(yù)防成人急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床觀察[J].中國(guó)臨床醫(yī)生,2013,11(8):43-44. [3]唐慶,李穎,王永義.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合高壓氧防治急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效與安全性Meta分析[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2016,38(2):207-214.