王晶晶

（蘇州市吳江區(qū)第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 江蘇 蘇州 215200）

C1q 腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白(CTRPs)作為一個(gè)脂肪因子超家族，廣泛參與機(jī)體的血管擴(kuò)張、物質(zhì)代謝、炎性反應(yīng)等生理病理過(guò)程。研究表明，CTRPs可能是聯(lián)系動(dòng)脈粥樣硬化與II型糖尿的重要中間因子[1]。為此，本研究探討了血清CTRP3與CTRP12在冠心病合并糖尿病患者中的表達(dá)水平及臨床意義，報(bào)道如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

選擇2014年8月—2018年7月80例冠心病合并糖尿病患者作為病例組，排除l型糖尿病、合并其它系統(tǒng)組織急、慢性疾病以及近期內(nèi)服用過(guò)對(duì)糖、脂代謝有影響的藥物。男47例，女33例，年齡37～73歲，平均（57.34±7.25）歲。選擇同期80例體檢正常的健康人作為正常對(duì)照組，男43例，女37例，年齡33～71歲，平均（53.43±9.11）歲。

1.2 方法

所有研究對(duì)象均測(cè)定身高、體重，計(jì)算BMI。抽取清晨空腹靜脈血檢測(cè)血脂、空腹血糖、胰島素水平，采用穩(wěn)態(tài)模型計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。采用ELISE法檢測(cè)血清CTRP3、CTRP12水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料（%）以χ2檢驗(yàn)，相關(guān)性采用Spearman相關(guān)分析。取P＜0.05為比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組BMI、代謝相關(guān)指標(biāo)和血清CTRP3、CTRP12水平比較

病例組血清CTRP3、CTRP12水平明顯低于正常對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組BMI、代謝相關(guān)指標(biāo)和血清CTRP3、CTRP12水平比較

2.2 相關(guān)性分析

冠心病合并糖尿病患者血清CTRP3水平與BMI、TG、TC、FPG、HOMA-IR呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05），與HDL-C呈正相關(guān)（P＜0.05）；血清CTRP12水平與BMI、TG、FPG、HOMA-IR呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 血清CTRP3、CTRP12水平與各指標(biāo)的相關(guān)性分析

3.討論

目前發(fā)現(xiàn)CTRPs家族成員多達(dá)15個(gè)（CTRP1～15），蛋白結(jié)構(gòu)具有相似性與高度的保守性，有代表性的成員有CTRP3、CTRP9、CTRP12等。CTRP3有強(qiáng)效的抗重構(gòu)及保護(hù)心臟等作用，且能夠評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈狹窄程度，水平降低則提示可能存在不同程度的動(dòng)脈粥樣硬化及冠狀動(dòng)脈狹窄。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，CTRP3可抗心肌纖維化，可能與激活A(yù)MPK抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1通路，使肌成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化受到抑制有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，CTRP3在糖尿病大鼠心臟中的表達(dá)明顯降低，心肌細(xì)胞中CTRP3表達(dá)的高低與氧化應(yīng)激、炎癥直接相關(guān)，CTRP3可通過(guò)激活A(yù)MPKα途徑影響糖尿病心肌病的發(fā)病[2]。研究表明，CTRP12密切影響血糖的代謝、肝糖異生以及胰島素的敏感性，并可抑制脂肪組織中炎癥反應(yīng)以及促胰島素分泌等，是一種具有抗糖尿病作用的蛋白[3]。本研究結(jié)果顯示，與正常對(duì)照組相比，病例組血清CTRP3、CTRP12水平明顯降低，與既往研究相符。分析血清CTRP3、CTRP12水平與BMI、代謝相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性，CTRP3水平與BMI、TG、TC、FPG、HOMA-IR呈負(fù)相關(guān)，與HDL-C呈正相關(guān)，而血清CTRP12水平與BMI、TG、FPG、HOMA-IR呈負(fù)相關(guān)。綜上所述，血清CTRP3與CTRP12可能密切參與冠心病并糖尿病的發(fā)病。