羅瓊

[摘要] 目的 檢測(cè)2型糖尿病并發(fā)肺部感染患者降鈣素原和炎癥因子并研究其預(yù)測(cè)價(jià)值。方法 選取2015年1月—2018年1月該科收治的120例患者為研究對(duì)象，將2型糖尿病患者分為單純2型糖尿病組（T2DM組）及2型糖尿病并發(fā)肺部感染組（T2DM+I組），檢測(cè)并對(duì)比降鈣素原、hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-10的差異，Logistics回歸分析2型糖尿病患者肺部感染危險(xiǎn)因素及預(yù)測(cè)價(jià)值。 結(jié)果 T2DM+I組2型糖尿病并發(fā)肺部感染患者血清降鈣素原、hs-CRP、TNF-α和IL-6均顯著高于T2DM組單純2型糖尿病患者（P<0.05），而在IL-10差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。2型糖尿病患者多元Logistic回歸分析危險(xiǎn)因素，發(fā)現(xiàn)降鈣素原、hs-CRP、TNF-α和IL-6均為2型糖尿病并發(fā)肺部感染的危險(xiǎn)因素（P<0.05）。ROC曲線并將不同指標(biāo)組合分析，其中降鈣素原+hs-CRP+TNF-α+IL-6預(yù)測(cè)2型糖尿病并發(fā)肺部感染價(jià)值最高。結(jié)論 2型糖尿病并發(fā)肺部感染時(shí)降鈣素原、hs-CRP、TNF-α和IL-6顯著升高，降鈣素原+hs-CRP+TNF-α+ IL-6在預(yù)測(cè)2型糖尿病并發(fā)肺部感染中具有重要臨床價(jià)值，但臨床應(yīng)用中應(yīng)綜合檢測(cè)并評(píng)估。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿病；肺部感染；降鈣素原；炎癥因子

[中圖分類號(hào)] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2018）04（a）-0031-03

2 型糖尿病的發(fā)病機(jī)制與脂肪炎癥反應(yīng)有關(guān)，目前的研究發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗為急性自然免疫和炎癥性疾病，多種炎癥因子在2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中具有重要價(jià)值[1-2]。肺部感染為2型糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致患者死亡的主要病因，故早期診斷并針對(duì)性治療對(duì)改善降低2型糖尿病死亡率具有重要意義[3-4]。該研究選取2015年1月—2018年1月收治的120例患者為研究對(duì)象，比較2型糖尿病患者中無(wú)并發(fā)肺部感染及并發(fā)肺部感染患者降鈣素原和炎癥因子水平，研究降鈣素原和炎癥因子在2型糖尿病并發(fā)肺部感染中的預(yù)測(cè)價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象為該科診治的2型糖尿病患者，入組條件：①癥狀體征、空腹血糖等檢查診斷為2型糖尿病，符合內(nèi)科學(xué)第七版中2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②肺部感染為首次起病，既往無(wú)肺部感染病史；③排除其他疾病導(dǎo)致降鈣素原及炎癥因子異常；④肺部感染診斷為肺部CT及痰培養(yǎng)確診；⑤近半年內(nèi)未使用糖皮質(zhì)激素等影響自身免疫藥物。根據(jù)患者是否并發(fā)肺部感染分為單純2型糖尿病組（T2DM組）及2型糖尿病并發(fā)肺部感染組（T2DM+I組）。T2DM+I組男性36例，女性24例，T2DM組男性35例，女性25例兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。T2DM+I組和T2DM組研究對(duì)象在性別、年齡和體質(zhì)量指數(shù)方面的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

1.2 研究指標(biāo)及檢測(cè)方法

T2DM+I組和T2DM組2型糖尿病患者均在起兵24 h內(nèi)檢測(cè)血清降鈣素原和炎癥因子（包括hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-10），檢測(cè)方法為酶聯(lián)免疫吸附法，由該院檢驗(yàn)科檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

采用Sigmaplot軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。T2DM+I組和T2DM組2型糖尿病患者降鈣素原、hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-10對(duì)比采用t檢驗(yàn)。2型糖尿病并發(fā)肺部感染危險(xiǎn)因素采用多元Logistic回歸分析并對(duì)危險(xiǎn)因素繪制ROC曲線評(píng)測(cè)其價(jià)值。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 鈣素原、hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-10對(duì)比

T2DM+I組2型糖尿病并發(fā)肺部感染患者血清降鈣素原、hs-CRP、TNF-α和IL-6均顯著高于T2DM組單純2型糖尿病患者（P<0.05），而在IL-10差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具體結(jié)果見表2。

2.2 危險(xiǎn)因素及預(yù)測(cè)價(jià)值

2型糖尿病患者多元Logistic回歸分析危險(xiǎn)因素，發(fā)現(xiàn)降鈣素原、hs-CRP、TNF-α和IL-6均為2型糖尿病并發(fā)肺部感染的危險(xiǎn)因素（P<0.05），見表3。ROC曲線并將不同指標(biāo)組合分析，其中降鈣素原+hs-CRP+TNF-α+IL-6預(yù)測(cè)2型糖尿病并發(fā)肺部感染價(jià)值最高，見表4。

3 討論

2型糖尿病以血糖升高為主要表現(xiàn)，隨著研究的不斷深入，越來(lái)越多的證據(jù)表明2型糖尿病的胰島素抵抗與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，其中多種炎癥因子參與2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸。TNF-α為促進(jìn)炎癥因子，主要由激活的巨噬細(xì)胞合成分泌，研究發(fā)現(xiàn)TNF-α與胰島素抵抗密切相關(guān)，TNF-α水平上升或活性增加可導(dǎo)致胰島素敏感性降低，同時(shí)促進(jìn)血漿游離脂肪酸水平增加，抑制胰島素受體活性而誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生胰島素抵抗[5-6]，此外研究發(fā)現(xiàn)TNF-α水平升高為2型糖尿病的危險(xiǎn)因素[7]。hs-CRP在機(jī)體急性炎癥反應(yīng)時(shí)水平顯著升高，2型糖尿病患者IL-6水平升高時(shí)激活T細(xì)胞毒性，誘導(dǎo)機(jī)體T細(xì)胞自身免疫殺死胰島β細(xì)胞，促進(jìn)hs-CRP水平顯著升高，可作為2型糖尿病和妊娠期糖尿病病情嚴(yán)重程度的預(yù)測(cè)指標(biāo)[8-9]。IL-6為免疫調(diào)控因子，可促進(jìn)肝臟合成分泌hs-CRP增加，在2型糖尿病和妊娠期糖尿病患者中顯著升高，可干擾胰島素受體信號(hào)傳導(dǎo)通路誘發(fā)胰島素抵抗[10]，此外IL-6可增強(qiáng)機(jī)體氧化反應(yīng)，降低胰島素介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)讓，誘發(fā)胰島素抵抗并形成2型糖尿病[11]。該研究中，單純2型糖尿病及2型糖尿病并發(fā)肺部感染患者血清降鈣素原和炎癥因子均顯著高于正常值，證實(shí)炎癥因子與2型糖尿病的關(guān)系。

肺部感染為2型糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，因2型糖尿病患者機(jī)體免疫功能低下，肺部感染對(duì)2型糖尿病患者極其致命，故早期發(fā)現(xiàn)并針對(duì)性預(yù)防對(duì)降低2型糖尿病患者病史率具有重要價(jià)值。降鈣素原為公認(rèn)的炎癥反應(yīng)及細(xì)菌感染標(biāo)志物，目前的研究證實(shí)降鈣素原在病原鑒定及抗生素治療效果評(píng)估中具有重要價(jià)值[12-13]。對(duì)2型糖尿病患者多元Logistic回歸分析危險(xiǎn)因素，發(fā)現(xiàn)降鈣素原、hs-CRP、TNF-α和IL-6均為2型糖尿病并發(fā)肺部感染的危險(xiǎn)因素（P<0.05），ROC曲線并將不同指標(biāo)組合分析，其中降鈣素原+hs-CRP+TNF-α+IL-6預(yù)測(cè)2型糖尿病并發(fā)肺部感染價(jià)值最高，這些證據(jù)表明對(duì)2型糖尿病患者應(yīng)積極監(jiān)測(cè)血清降鈣素原和炎癥因子，當(dāng)其水平升高時(shí)應(yīng)行肺部相關(guān)檢測(cè)以診斷肺部感染并針對(duì)性治療以改善2型糖尿病患者預(yù)后，其中多個(gè)指標(biāo)的綜合評(píng)估具有更高的臨床價(jià)值。值得注意的是，臨床上降鈣素原和炎癥因子應(yīng)結(jié)合CT等檢測(cè)以診斷肺部感染，可能準(zhǔn)確度更高。

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（收稿日期：2018-02-06）