張廣建 李 華 李美睿 閆清華 李仁淑△

(1延邊大學附屬醫(yī)院疼痛科，延吉133000；2延邊腫瘤醫(yī)院呼吸內(nèi)科，延吉133000)

頸源性頭痛 (cervicogenic headache, CEH) 是指頸椎或頸部軟組織器質(zhì)性或功能性病損引起的，以慢性、單側(cè)頭部疼痛為主要表現(xiàn)的綜合征。隨著科技的發(fā)展，人們的工作和生活方式發(fā)生了巨大改變，導致CEH的發(fā)生率逐年上升，并呈明顯的年輕化趨勢，嚴重影響病人的工作能力和生活質(zhì)量[1]。隨著疼痛醫(yī)學的迅速發(fā)展，CEH的治療方法和效果也不斷改進。近年來研究報道[2～4]： 頸2 (C2)背根神經(jīng)節(jié)脈沖射頻或頸部硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛均可改善CEH的疼痛程度，但單純一種方法療效并不十分理想，原因可能是由于CEH的發(fā)病機制比較復雜，而單純一種治療方法的作用十分局限，不能覆蓋所有發(fā)病機理所致，給臨床醫(yī)生帶來巨大挑戰(zhàn)。為進一步提高CEH的治療效果，有必要觀察兩種治療方法聯(lián)合能否提高CEH的臨床療效。本研究回顧2013年1月至2016年2月我院診治的CEH病人90例，旨在評價頸部硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛聯(lián)合C2背根節(jié)脈沖射頻治療CEH的近期療效與安全性。

方 法

1.一般資料

本研究經(jīng)延邊大學臨床學院倫理委員會批準。依據(jù)CEH研究組2009年版的診斷標準，選擇2013年1月至2016年2月我院疼痛科收治的CEH病人90例，病人年齡27～79歲，病程1周～12個月。將病人隨機分為三組，頸部硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛組（A組）；C2背根神經(jīng)節(jié)脈沖射頻組 （B組）；兩種方法聯(lián)合組 （C組），每組30例。

排除標準：糖尿病血糖控制不理想、出凝血功能異常、嚴重的心、肺功能不全者以及雙側(cè)頸源性頭痛不在本研究內(nèi)。

納入標準：①a癥狀：單側(cè)頭痛，頭頸部活動受限，頸部非常規(guī)體位時疼痛加重，負重后疼痛，同一側(cè)肩、臂部疼痛；b體征：上頸段椎旁、乳突下后部及枕部壓痛，可伴有放射痛；c影像學檢查：X線頸椎曲度改變、頸椎退變、頸椎不穩(wěn)，頸椎MRI排除其他疾病。②經(jīng)口服藥物治療無效或療效不滿意。③所有病人均知情同意，并簽署知情同意書。

2.治療方法

頸部硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛組（A組）：取病人俯臥位，胸部墊枕。在數(shù)字減影血管造影技術(shù) (digital subtraction angiography, DSA) 正位引導下選擇C7-T1棘突間隙中心位置作為穿刺點，行1%利多卡因 (Lidocaine) 局部麻醉，硬膜外穿刺針垂直皮膚穿刺，以阻力消失法確認針尖進入硬膜外間隙，回抽無血及腦脊液，注入碘海醇造影劑 (Iohexol) 2 ml，顯示為硬膜外腔影征像，向頭端置入內(nèi)帶鋼絲的導管（型號：AS-E，駝人醫(yī)療器械集團有限公司）至C2椎體上緣水平患側(cè)側(cè)間隙，拔出管內(nèi)鋼絲，再次注入造影劑2 ml顯示在患側(cè)硬膜外側(cè)間隙擴散，建立皮下隧道以固定留置管，連接電子輸注泵（型號：TR-5-275）行持續(xù)性硬膜外自控鎮(zhèn)痛 (patient controlled epidural anaestheia, PCEA)，泵內(nèi)含羅哌卡因300 mg及生理鹽水275 ml，設(shè)置參數(shù)：背景劑量2 ml，負荷劑量2 ml，鎖定時間20 min，持續(xù)鎮(zhèn)痛9日。

C2背根節(jié)脈沖射頻組（B組）：患側(cè)枕部備皮，取病人俯臥位，胸部墊枕。囑病人張口，調(diào)整DSA使鼻中隔與齒狀突連線重疊并處于中線位置，再調(diào)整上齒槽與枕后隆凸在同一水平。常規(guī)消毒鋪無菌巾。選擇患側(cè)寰樞關(guān)節(jié)中點下緣為穿刺點，1%利多卡因 (Lidocaine) 局部麻醉，用一次性長10 cm射頻套管針（裸露端5 mm）沿球管位進針，當針尖接近C2背根節(jié)時，可誘發(fā)出頸枕部放射痛或麻木，側(cè)位可見針尖位置位于寰樞椎板間隙的C2椎板約前中1/3處，拔出針芯，反復回抽，無血及腦脊液，注入造影劑1 ml顯示C2神經(jīng)根并向硬膜外擴散征象，插入射頻電極，（患側(cè)胸背部）粘貼負極板，打開射頻機感覺測試電壓0.3 V以下出現(xiàn)頸枕部復制痛，0.5 V運動測試無頸枕部肌肉跳動。行脈沖射頻 (42℃/ 2 Hz/ 20 ms/ 360 s) 后注入抗炎鎮(zhèn)痛混合液（內(nèi)含2%利多卡因2 ml + 復方倍他米松注射液1 ml與生理鹽水5 ml）1 ml，拔出套管針，無菌敷貼固定，局部按壓5 min。

聯(lián)合治療組（C組）：病人行以上兩種方法聯(lián)合治療，過程方法同上，病人首先行C2背根神經(jīng)節(jié)脈沖射頻后，再行頸部硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛。

3.觀察指標

觀察病人治療前和治療后1周、4周、12周和24周的視覺模擬評分法 (visual analogue scale, VAS)評分＜ 3的病人例數(shù)及感染、血腫、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥發(fā)生情況。VAS評分法具體做法：在紙上面劃一條10 cm的橫線，橫線的一端為0，表示無痛；另一端為10，表示劇痛；中間部分表示不同程度的疼痛。讓病人根據(jù)自我感覺在橫線上劃一記號，表示疼痛的程度。0分表示無痛；1～3分為輕度疼痛，4～6分為中度疼痛，7～10分為重度疼痛。

4.統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料采用均數(shù)±標準差()表示，組間及組內(nèi)比較均采用重復測量設(shè)計資料的方差分析。計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。P＜ 0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

1.三組病人年齡、性別、體重指數(shù)、病程及平均住院日差異無統(tǒng)計學意義（見表1）。

表1 三組病人一般資料的比較(D)

表1 三組病人一般資料的比較(D)

組別 例數(shù) 年齡 性別 體重指數(shù)(kg/m2) 病程(月) 平均住院日(天)A 30 51±4.3 21/9 23.4±2.1 3.0±0.4 11.4±1.1 B 30 53±5.1 19/11 21.1±1.7 2.5±0.3 10.9±0.8 C 30 49±3.9 22/8 21.7±1.9 2.7±0.3 10.3±0.9

2.與術(shù)前相比，三組病人在術(shù)后1周、4周、12周、24周 VAS評分均顯著下降(P＜ 0.01，見表2)，術(shù)后各時點C組VAS評分下降較A組及B組更顯著(P＜ 0.01及P＜ 0.05，見表2)。與治療后1周比較，A組術(shù)后其余三個時間點的VAS評分均顯著提高(P＞ 0.05，見表2)。與術(shù)后1周比較，C組術(shù)后24周VAS評分下降更顯著(P＜ 0.05，見表2)。

表2 三組病人術(shù)前后VAS評分的比較(D)

表2 三組病人術(shù)前后VAS評分的比較(D)

*P ＜ 0.01，與術(shù)前比較；ΔP ＜ 0.05，與術(shù)后 1 周比較；#P ＜ 0.01，與 A 組比較；ΟP ＜ 0.05，與 B 組比較

組別 例數(shù) 術(shù)前 術(shù)后1周 術(shù)后4周 術(shù)后12周 術(shù)后24周A 30 7.3±1.3 1.5±0.7* 3.9±0.8*△ 4.0±0.6*△ 4.1±0.8*△30 7.4±1.2 3.4±0.6*# 3.3±0.7* 3.7±0.6* 3.5±0.4*C 30 7.4±0.9 1.3±0.5*#Ο 1.6±0.8*#Ο 1.1±0.6*#Ο 0.9±0.5*#Ο B

3.A組術(shù)后1周和C組術(shù)后各時間點VAS評分＜ 3病人例數(shù)顯著增加(P＜ 0.05，見表3)。與A組術(shù)后比較，C組術(shù)后1周VAS評分＜ 3病人例數(shù)差異無顯著性(P＞ 0.05，見表3)，而C組術(shù)后4周、12周和24周VAS評分＜ 3病人例數(shù)顯著增加(P＜0.05，見表 3)。

表3 三組病人術(shù)后不同時間點VAS ＜ 3分病人例數(shù)的比較

4.三組病人均無神經(jīng)損傷、血腫、感染等并發(fā)癥。

討 論

研究表明[5,6]：CEH的主要傳導神經(jīng)由高位頸部脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支組成，C1-3脊神經(jīng)受卡壓及頸部軟組織發(fā)生無菌性炎性改變時，可直接誘發(fā)CEH。神經(jīng)阻滯和微創(chuàng)介入治療是當今治療CEH的核心技術(shù)之一，如星狀神經(jīng)節(jié)阻滯、枕神經(jīng)阻滯、上頸椎椎間關(guān)節(jié)注射和頸脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支阻滯和射頻治療等，但臨床療效不一，神經(jīng)阻滯和其他方法聯(lián)合應(yīng)用的臨床療效有待于進一步研究[7]。本研究采用頸椎硬膜外置管至C2椎體上緣，鎮(zhèn)痛液中羅哌卡因在椎管內(nèi)可直接擴散至病變神經(jīng)根周圍而阻斷相應(yīng)節(jié)段感覺神經(jīng)傳導，同時阻滯交感神經(jīng)改善局部血液循環(huán)、消除軟組織水腫、促進炎癥吸收而改善支配區(qū)域的頸部肌肉痙攣，進而恢復頸椎關(guān)節(jié)應(yīng)力平衡，達到緩解疼痛的目的。本結(jié)果顯示硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛聯(lián)合C2背根節(jié)脈沖射頻治療CEH可顯著降低術(shù)后1周、4周、12周、24周 的VAS評分，同時在治療后4周、12周、24周VAS ＜ 3分（即輕度疼痛）的病人例數(shù)較A、B兩組的例數(shù)均明顯增加，提示單純硬膜外PCA治療CEH短期療效與聯(lián)合治療組相當，并優(yōu)于單純C2背根神經(jīng)節(jié)射頻治療組，但遠期療效不如聯(lián)合治療組，可能與單純使用鎮(zhèn)痛液的作用時間短以及對脊神經(jīng)周圍粘連達不到很好的松解作用有關(guān)。

近年來，隨著脈沖射頻技術(shù)在神經(jīng)病理性疼痛中的應(yīng)用，研究發(fā)現(xiàn)[8]：PRF間斷發(fā)出的脈沖式電流作用于靶神經(jīng)，通過影響感覺神經(jīng)ATP代謝以及突觸離子通道的功能可逆地抑制C纖維興奮性傳入，從而對相關(guān)神經(jīng)的痛覺傳導起到阻斷作用。因此，本研究B組病人采用單純C2背根節(jié)脈沖射頻治療，術(shù)后1周、4周、12周、24周 的VAS評分顯著降低，但與A組相比，術(shù)后1周VAS評分顯著增高，這可能與A組鎮(zhèn)痛液中羅哌卡因仍在發(fā)揮持續(xù)神經(jīng)阻滯作用有關(guān)；而其余各時間點的VAS評分以及術(shù)后4周VAS ＜ 3分的病人例數(shù)的差異均無顯著性，說明C2背根節(jié)脈沖射頻可緩解CEH，且在術(shù)后4周和4周之后鎮(zhèn)痛效果與頸部硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛組無顯著差異，遠期療效仍不夠理想，可能由于靶點治療的局限性、不能同時阻滯其他相關(guān)的頸脊神經(jīng)及交感神經(jīng)所致。

有學者提出脈沖射頻發(fā)出的脈沖波對靶神經(jīng)周圍粘連組織有一定的松解和溫熱理療作用[9]，這種改變更有利于硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛混合液的滲透，從而可提高硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛治療CEH的療效。因此本研究觀察頸部硬膜外持續(xù)鎮(zhèn)痛聯(lián)合C2背根節(jié)脈沖射頻治療CEH的效果，結(jié)果顯示兩種方法聯(lián)合治療可有效緩解疼痛，且優(yōu)于單純?nèi)魏我环N治療方法，尤其術(shù)后個時間點的VAS評分改善和術(shù)后12周、24周VAS ＜ 3分的病人例數(shù)明顯增多。表明聯(lián)合治療方法不僅可以強化靶點治療，并且可以充分阻滯頸部神經(jīng)，改善頸部軟組織循環(huán)，增強療效，并不增加不良并發(fā)癥，值得臨床推廣應(yīng)用。