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DC-CIK免疫治療聯(lián)合T-VD化療方案對多發(fā)性骨髓瘤患者血清VEGF、β2-MG水平變化的影響

2018-09-14 11:31:24王佳佳趙振濤
吉林醫(yī)學 2018年9期
關鍵詞:免疫治療療程化療

王佳佳,趙振濤

(中國人民解放軍第155中心醫(yī)院,河南 開封 475003)

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是一種惡性漿細胞瘤,臨床表現(xiàn)為感染、貧血、出血性血液病等,目前化療是治療MM的主要方式,但化療不能完全殺死腫瘤細胞,患者易復發(fā)[1]。近年來,樹突狀細胞(Dendritic cells,DC)聯(lián)合細胞因子誘導的殺傷細胞(Cytokine-induced killer cells,CIK細胞)為基礎的免疫治療在臨床治療中得到應用[2]。為探究其治療效果,本研究分組研究DC-CIK免疫治療聯(lián)合T-VD化療方案對MM患者血清VEGF、β2-MG水平變化的影響。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取我院2016年3月~2017年6月MM患者82例,按照入院順序分為兩組,其中研究組41例,男23例,女18例,年齡41~65歲,平均(54.67±6.12)歲。病理分期:Ⅰ期13例,Ⅱ期11例,Ⅲ期17例;對照組41例,男22例,女19例,年齡42~67歲,平均(55.48±6.76)歲,病理分期:Ⅰ期14例,Ⅱ期12例,Ⅲ期15例。兩組基線資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性?;颊呔獣员狙芯壳易栽负炇鹬橥鈺?/p>

1.2方法:兩組均采用T-VD化療方案治療:注射用硼替佐米1.2 mg/m2靜脈滴注,第1天、第4天、第8天、第11天;靜脈滴注地塞米松注射液20 mg,第1~2天、第4~5天、第8~9天、第11~12天;沙利度胺片,100 mg/次,1次/d,口服1~21 d。1個療程28d,連續(xù)化療3個療程以上。對照組在化療同時聯(lián)合DC-CIK免疫治療:化療前采集患者外周血單個核細胞,分離后進行細胞誘導,然后加入DC和CIK細胞(比例為1:10)混合培養(yǎng)7 d,在化療第9~14 d將離心洗滌后的培養(yǎng)細胞回輸至患者體內,回輸細胞(2.5~5.0)×109/次,1次/d,6 d為1個療程,連續(xù)治療3個療程以上。

1.3觀察指標:治療前后兩組血清VEGF、β2-MG水平。

2 結果

治療前對比兩組血清VEGF、β2-MG水平,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組血清VEGF、β2-MG水平均較治療前降低,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

組別例數(shù)VEGF(pg/ml) 治療前 治療后 β2-MG(μg/L) 治療前 治療后 研究組41249.52±44.38117.34±31.428.27±1.461.86±0.54對照組41247.68±45.11203.49±35.618.19±1.532.87±0.61t值0.18611.6160.2427.938P值0.8530.0000.8090.000

3 討論

β2-MG是由淋巴細胞、血小板、多形核白細胞產(chǎn)生的小分子蛋白球,正常人體內含量較低,但在MM患者體內存在不同程度升高[3]。VEGF是促進腫瘤血管生成的重要因子,其表達程度與腫瘤細胞侵襲及轉移密切相關。CIK細胞是一種腫瘤殺傷細胞,其增值速度較快,對多重耐藥腫瘤細胞敏感性高、殺傷性強,并且能抵抗腫瘤細胞引發(fā)的效應細胞凋亡;DC是人體內最強的抗原提呈細胞,可激活初始T淋巴細胞、誘導免疫應答反應;DC聯(lián)合CIK可有效發(fā)揮免疫支持作用,提高患者免疫功能,優(yōu)化化療效果[4]。

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是一種惡性漿細胞瘤,臨床表現(xiàn)為感染、貧血、出血性血液病等,目前化療是治療MM的主要方式,但化療不能完全殺死腫瘤細胞,患者易復發(fā)[1]。近年來,樹突狀細胞(Dendritic cells,DC)聯(lián)合細胞因子誘導的殺傷細胞(Cytokine-induced killer cells,CIK細胞)為基礎的免疫治療在臨床治療中得到應用[2]。

本研究結果,治療后,兩組血清VEGF、β2-MG水平均較治療前降低,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明DC-CIK免疫治療聯(lián)合T-VD化療方案可顯著改善MM患者血清VEGF、β2-MG水平。

綜上所述,MM患者應用DC-CIK免疫治療聯(lián)合T-VD化療方案治療,可顯著改善血清VEGF、β2-MG水平。

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