河南省南陽市中心醫(yī)院磁共振室(河南 南陽 473000)

李建靈 殷 潔

近年來腦梗死發(fā)病率呈逐年上升趨勢，已成為老年人群常見腦血管疾病之一，且再發(fā)率高，嚴重影響其日常生活[1]。由頸動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)引起的管腔狹窄為腦梗死發(fā)病的主要原因，大量以影像學(xué)為基礎(chǔ)的具有代表性及前瞻性研究已證實，AS斑塊內(nèi)出血及纖維帽破裂為腦血管病相關(guān)的最關(guān)鍵斑塊內(nèi)易損成分[2-3]。目前主要通過超聲、腦血管造影(CTA)、磁共振血管成像(MRA)等影像學(xué)手段測量動脈狹窄程度以評估AS病變的嚴重性，高分辨率MRI(high resolution magnetic resonance imaging,HRMRI)則因具有較高的軟組織分辨率而可準確評估AS斑塊的負荷及成分特征[4]。本文主要分析MRI高分辨技術(shù)對復(fù)發(fā)性腦梗死患者頸動脈斑塊特點的診斷價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2015年4月至2018年4月我院收治的腦梗死患者262例，均符合腦梗死診斷標準[5]，經(jīng)頭顱CT/MR證實，復(fù)發(fā)性腦梗死納入標準：(1)在原神經(jīng)缺失癥狀與體征好轉(zhuǎn)、消失之后，再次出現(xiàn)同側(cè)或?qū)?cè)新的神經(jīng)缺失癥狀與體征；(2)出現(xiàn)新的卒中類型，CT/MRI檢查發(fā)現(xiàn)新的病灶，且本次發(fā)病距上次發(fā)生腦梗死時間≥1個月；(3)發(fā)病至住院時間＜3d，患者對本研究內(nèi)容知情且簽署同意書。排除標準：(1)進展性腦梗死或行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)者；(2)合并自身免疫性血管炎、血液系統(tǒng)等導(dǎo)致的腦梗死者；(3)有MRI檢查禁忌癥或頸部放療史。復(fù)發(fā)性腦梗死162例，納入研究組，其中男113例，女49例；年齡50～69歲，平均(59.15±6.23)歲；相關(guān)疾病：高血壓154例，糖尿病108例，其他53例；復(fù)發(fā)次數(shù)：1次101例，≥2次61例。初發(fā)腦梗死100例，納入對照組，其中男85例，女15例；年齡51～68歲，平均(59.08±6.10)歲；相關(guān)疾?。焊哐獕?2例，糖尿病20例，其他16例。兩組除相關(guān)疾病、復(fù)發(fā)次數(shù)外其他資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，有可比性。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法：均行HRMRI檢查：采用荷蘭Philips Intera Achieva 3.0T磁共振掃描儀，聯(lián)合8通道動脈專用線圈進行頸部血管檢查，患者取仰臥位，行雙側(cè)頸動脈亮血三維時間飛躍法(3DTOF)掃描，MIP法重建MRA圖像，獲得頸動脈分叉準確位置，在頸動脈分叉層面上下2cm范圍進行橫軸位黑血高分辨率T2WI、T1WI掃描，后行高分辨率T1WI常規(guī)劑量增強掃描(CE-T1WI)，層厚2mm。3D-TOF參數(shù)：TR 20ms，TE 4ms，翻轉(zhuǎn)20°；T2WI：TR 4800 ms，TE 50ms，翻轉(zhuǎn)120°，回波鏈長15，帶寬133kHz；T1WI：TR 800ms，TE 10ms，翻轉(zhuǎn)180°，回波鏈長7，帶寬130kHz；應(yīng)用0.1mmoL/Kg的Gd-DTPA以3.5mL/s速率在3～5s內(nèi)完成注射，后注射等量生理鹽水沖洗，視野14cm×14cm，矩陣256×256，分辨率0.6mm×0.6mm×2mm，層厚2mm，黑血序列T1WI、T2WI及CET1WI均采用SPAIR脂肪抑制技術(shù)提高血管壁與周圍組織對比度。將掃描所得MRI原始圖像傳送至后處理工作站，由2名高年資影像診斷醫(yī)師對圖像質(zhì)量采用雙盲法進行評估，并對頸動脈斑塊進行定性分析。HRMRI檢查后1周進行超微血流成像檢查，記錄斑塊性質(zhì)。

1.2.2 斑塊性質(zhì)評定：HRMRI評估：依據(jù)斑塊內(nèi)不同成分信號特點，參照改良斑塊分型標準[6]進行分型，分為Ⅰ～Ⅷ型，其中Ⅳ～Ⅵ型為不穩(wěn)定斑塊即易損斑塊，Ⅰ～Ⅲ型及Ⅶ、Ⅷ型為穩(wěn)定斑塊。超微血流成像評估：其中易損斑塊包括脂質(zhì)斑塊、混合斑塊，其他為穩(wěn)定斑塊。

1.3 觀察指標(1)比較兩組斑塊穩(wěn)定性；(2)在剔除1～2級圖像后，比較兩組頸動脈斑塊負荷參數(shù)，包括管腔面積(LA)、血管總面積(TVA)、管壁標準化指數(shù)(NWI)]，并記錄其斑塊內(nèi)鈣化、脂質(zhì)壞死核心(LRNC)、斑塊內(nèi)出血(IPH)、纖維帽破裂及管腔狹窄率，主要標準參照既往劉碧英等[7]提出的方法；(3)分析典型病例。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS19.0軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以%表示，采取χ2檢驗，計量資料以(±s)表示，采用獨立樣本t檢驗，兩組斑塊穩(wěn)定性比較采用Wilcoxon秩和檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組斑塊穩(wěn)定性比較本研究HRMRI檢查未發(fā)現(xiàn)Ⅵ型斑塊，以Ⅲ型居多。研究組不穩(wěn)定斑塊檢出率明顯高于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組斑塊穩(wěn)定性比較[n(%)]

表2 兩組頸動脈斑塊負荷、成分、管腔狹窄率比較

表3 診斷效能分析

圖1-3 患者女，65歲，初發(fā)性腦梗死。左側(cè)頸總動脈分叉處可觀察到偏心性管壁增厚，T2WI（圖1）、T1WI（圖2）呈稍高信號，CE-T1WI（圖3）未見強化，斑塊表面光整，纖維帽完整，考慮LRNC（箭頭）。圖4-6 患者男，60歲，復(fù)發(fā)性腦梗死。左側(cè)頸總動脈分叉處觀察到管腔狹窄，管壁呈偏心性增厚，斑塊信號混雜，3D-TOF（圖4）、CE-T1WI（圖5）均呈低信號，纖維帽局部連續(xù)性中斷（箭頭），管腔內(nèi)形成血栓（圖6）。

2.2 兩組頸動脈斑塊負荷、成分、管腔狹窄率比較研究組NWI及IPH、斑塊纖維帽破裂發(fā)生率高于對照組(P＜0.05)，而兩組LA、TVA及鈣化、LRNC、管腔狹窄發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

2.3 診斷效能分析本研究中共檢出270個斑塊，超微血流成像檢查結(jié)果：易損斑塊86個，穩(wěn)定斑塊184個，HRMRI檢查結(jié)果：易損斑塊109個，穩(wěn)定斑塊161個。以超微血流成像檢查為準，HRMRI診斷復(fù)發(fā)性腦梗死患者頸動脈易損斑塊的靈敏度、特異度、準確度、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值、kappa一致性分別為95.35%(82/86)、8 5.3 3%(1 5 7/1 8 4)、8 8.5 2%(2 3 9/2 7 0)、7 5.2 3%(8 2/1 0 9)、97.52%(157/161)、0.753。見表3。

2.4 典型病例見圖1-6。

3 討 論

頸動脈粥樣硬化為腦梗死的重要發(fā)病原因，以往認為頸動脈粥樣硬化引起的管腔狹窄為腦梗死復(fù)發(fā)主要原因，但近年來越來越多研究證實復(fù)發(fā)性腦梗死的發(fā)生與頸動脈粥樣硬化易損斑塊的穩(wěn)定性及斑塊內(nèi)成分關(guān)系密切，因此早期對斑塊成分進行分析并檢出易損斑塊尤為重要[8]。MRI尤其是HRMRI可準確鑒別易損斑塊成分特征，通過黑血技術(shù)及脂肪抑制技術(shù)，分別對動脈管腔內(nèi)血流信號與管壁周圍脂肪信號進行抑制，使動脈管壁與管腔血流及周圍脂肪形成良好信號對比，也能通過多圖像對比判讀斑塊成分特征，有良好的可靠性及高靈敏度、特異度，較好地判定易損斑塊分型及纖維帽完整性[9]。

本次研究結(jié)果顯示，研究組不穩(wěn)定斑塊檢出率41.82%明顯高于對照組28.57%，這與單燕莉[10]報道的復(fù)發(fā)組責(zé)任側(cè)頸血管的頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊42.9%較初發(fā)組患者12.5%明顯增多的結(jié)果相近，表明HRMRI可較好顯示復(fù)發(fā)性腦梗死患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性，HRMRI檢查中應(yīng)用血管壁成像技術(shù)“黑血”技術(shù)及“亮血”技術(shù)，“黑血”技術(shù)將管腔內(nèi)血流信號進行抑制，而與斑塊形成良好對比，使頸動脈管壁清晰顯示出來，圖像對比較常規(guī)T1WI序列更清楚，而“亮血”技術(shù)則主要對斑塊進行定位掃描，本研究MRI檢查先行3D-TOF掃描，以MIP重建MRA矢狀圖像，對頸動脈分叉處進行準確定位，后以分叉處為中心，對頸動脈分叉層面上下2cm范圍內(nèi)進行橫軸位黑血高分辨率T2WI、T1WI掃描，辨識斑塊成分，因此HRMRI能較好檢出復(fù)發(fā)性腦梗死者易損斑塊，評估其穩(wěn)定性。富含質(zhì)核是斑塊在發(fā)生出血及纖維帽破裂之前的一種關(guān)鍵易損成分，因此病理上纖維帽破裂及IPH為易損斑塊的重要特征，本研究顯示，研究組NWI、IPH、斑塊纖維帽破裂發(fā)生率高于對照組，因此早期檢測NWI、IPH、斑塊纖維帽情況對預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)有重要意義，NWI包括管腔狹窄及管壁增厚信息，IPH可立即或長期促進動脈粥樣硬化進程，對斑塊沒有因隨訪時間延長而減弱，斑塊纖維帽破裂、脫落時可阻塞腦血管，引發(fā)腦梗死[11]。本研究也顯示，以超微血流成像檢查為準，HRMRI診斷復(fù)發(fā)性腦梗死患者頸動脈易損斑塊的靈敏度、特異度、準確度、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值、kappa一致性分別為95.35%、85.33%、88.52%、75.23%、97.52%、0.753，HRMRI中非增強序列(3D-TOF、T1WI、T2WI)可較好顯示斑塊特點(如脂核、纖維帽、鈣化、出血等內(nèi)部成分及斑塊大小、范圍、比例、分布方式等)，而CE-T1WI則可勾畫出脂核與纖維帽的界限，評價纖維帽厚度與脂核比例，反映斑塊內(nèi)部新生血管及炎癥反應(yīng)狀態(tài)，更好地評估斑塊穩(wěn)定性，因此診斷效能較好。

綜上所述，HRMRI對復(fù)發(fā)性腦梗死患者頸動脈斑塊有一定診斷價值，可評估其穩(wěn)定性、斑塊內(nèi)成分等，有較高的靈敏度、特異度、準確度，值得在臨床推廣實踐。