韓靜　常瑜　韓欣

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；左室流出道動(dòng)態(tài)梗阻；冠狀動(dòng)脈肌橋

【中圖分類號(hào)】R445.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2018.24..02

急性心肌梗死的常見并發(fā)癥包括，由于乳頭肌功能障礙或斷裂引起的二尖瓣關(guān)閉不全，室間隔穿孔，心臟破裂引起的心包填塞等。這些機(jī)械并發(fā)癥通常迅速引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂，心源性休克，并多可導(dǎo)致致命性后果。左室流出道梗阻常見于肥厚型心肌病，其他可能的病因包括高血壓導(dǎo)致的心肌肥厚，心包填塞，蛛網(wǎng)膜下腔出血，血管痙攣性疾病，交感神經(jīng)過度興奮及繼發(fā)于主動(dòng)脈瓣狹窄的主動(dòng)脈瓣置換術(shù)等。也有少量報(bào)道提出左心室流出道狹窄也有可能是急性心肌梗死的另一機(jī)械并發(fā)癥并且可能引起致命性后果。如果能及時(shí)診治，可達(dá)到良好效果。

1 臨床資料

患者女性，61歲，于1年前開始出現(xiàn)活動(dòng)時(shí)胸悶不適，向頸部及雙上肢放射，休息后癥狀可緩解，考慮診斷為“冠心病”，給予“拜阿司匹林，倍他樂克，瑞舒伐他汀，單硝酸異山梨酯”等口服藥物治療。8小時(shí)前，患者追趕公交車時(shí)再次出現(xiàn)不適癥狀，伴無(wú)力，大汗，惡心，頭暈等不適。自服“硝酸甘油”約40分鐘后癥狀緩解。為求進(jìn)一步診治速來(lái)我院。

查體：T36.4℃，P103次/min，R18次/min，BP90/60 mmHg。心臟聽診未聞及明顯異常，肺部聽診可聞及少量濕羅音，腹部查體陰性。

實(shí)驗(yàn)室檢查：CKMB20.51 ng/mL，hs-TNT0.462 ng/mL，BNP2135pg/mL均明顯升高。動(dòng)脈血?dú)夥治鯬O260 mmHg，sO292%。（鼻導(dǎo)管吸氧狀態(tài)下）心電圖，見圖1。

2 患者入院后心電圖動(dòng)態(tài)演變

急診心臟彩超：EF51%，節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常（室間隔輕度增厚，左室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，左室前壁心尖段，側(cè)壁心尖段收縮幅度減低）二尖瓣少量返流，三尖瓣少量偏多返流，左心功能正常底限。

初步診斷：1.冠心病；急性心肌梗死；2.肺栓塞待排。

患者入院第二天行肺血管CTA，結(jié)果正常，排除肺栓塞?；颊咦≡?天后，如廁時(shí)突發(fā)頭暈，黑曚，惡心。測(cè)血壓59/38 mmHg，給予多巴胺5mg靜推，后給予多巴胺5 ug/min/kg靜脈泵入。血壓逐漸上升至140/89 mmHg，癥狀緩解，心電圖檢查未發(fā)現(xiàn)明顯動(dòng)態(tài)演變。查體聽診可聞及心尖部2/6級(jí)收縮期雜音。予復(fù)查心臟彩超。

彩超報(bào)告：EF58%，室間隔基地段增厚，最厚處約14 mm，左室流出道異常肌束，左室流出道狹窄，二，三尖瓣少量返流。左室流出道內(nèi)可見收縮期高速射流延伸至主動(dòng)脈腔內(nèi)，最高壓差90 mmHg。M型超聲可見二尖瓣葉SAM現(xiàn)象。

考慮患者左心室流出道梗阻，將多巴胺逐漸減停，期間血壓穩(wěn)定維持于110/70 mmHg以上。

在院期間行冠狀動(dòng)脈造影，左主干（LM）正常，LAD遠(yuǎn)段肌橋，肌橋收縮期壓迫90%，左回旋支（LCX）無(wú)狹窄，右冠狀動(dòng)脈（RCA）無(wú)狹窄，血流慢。見圖2。

根據(jù)患者彩超及造影結(jié)果調(diào)整治療方案，將酒石酸美托洛爾加量，加用鹽酸地爾硫卓改善肌橋壓迫及左室流出道梗阻情況，并請(qǐng)心外科會(huì)診，其建議手術(shù)治療，解除梗。 患者家屬表示現(xiàn)藥物治療效果顯著，無(wú)明顯不適，要求出院。遂遵從其意見并建議其門診隨診。

1周后患者門診復(fù)診，聽診心臟雜音消失。行心臟彩超提示未見明顯左室流出道梗阻。

考慮患者診斷為：急性心肌梗死合并左心室流出道動(dòng)態(tài)梗阻。

3 討 論

急性心肌梗死的常見并發(fā)癥包括乳頭及功能不全，室壁瘤形成，心臟破裂等。也可見心室壁壁內(nèi)血腫和流出道動(dòng)態(tài)梗阻等[2，3]少見并發(fā)癥。流出道動(dòng)態(tài)梗阻是指急性冠狀動(dòng)脈功能不全的患者中，在無(wú)明顯心室壁肥厚的情況下左心室流出道發(fā)生梗阻，心肌缺血緩解后梗阻解除。這種并發(fā)癥也容易發(fā)展到心源性休克和心臟破裂，體檢可以發(fā)現(xiàn)收縮期雜音，這種情況需要與乳頭肌功能不全和室間隔穿孔鑒別。其發(fā)生機(jī)制尚未闡明，Armstrong和Marcovitz報(bào)道，其發(fā)生機(jī)制有可能是臨近缺血區(qū)域的正常灌注心肌的代償反應(yīng)。正常心室的幾何形變，可能導(dǎo)致左心室系統(tǒng)的角度發(fā)生變化，從而導(dǎo)致左心室流出道的梗阻[5]。其發(fā)生的前提是室間隔基底段有正常的血流供應(yīng)并且左心室流出道的血流速度加快[6]。此外二尖瓣瓣環(huán)鈣化及二尖瓣瓣葉發(fā)育冗長(zhǎng)，由于可以導(dǎo)致瓣葉在收縮期突入左室流出道，從而增加其壓差[7]。

長(zhǎng)期的左心室流出道動(dòng)態(tài)梗阻可能導(dǎo)致左心系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)紊亂，從而引起低心排綜合癥，其也可因左心室射血阻力增高，從而引起缺血區(qū)域室壁壓力的增高，進(jìn)而引起心臟破裂[8]。

在心肌缺血患者中檢出的左室流出道動(dòng)態(tài)梗阻可以為下一步治療提供指導(dǎo)，例如可增加倍他受體阻滯劑的用量，減少或避免應(yīng)用硝酸酯類藥物及正性肌力藥物等。對(duì)缺血區(qū)域心肌的再灌注也可以使得左室流出道壓力階差減少、梗阻解除。

在本病例中，其左側(cè)冠狀動(dòng)脈前降支遠(yuǎn)端存在肌橋，其發(fā)病機(jī)制可能是，肌橋合并冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致的心梗，從而引起室間隔基底段代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，從而引起的左室流出道梗阻。經(jīng)過治療的調(diào)整，通過加強(qiáng)抗痙攣及增加心室舒張功能的治療，患者癥狀解除，心臟彩超提示梗阻消失，在一定程度上也證實(shí)了我們的猜測(cè)。

但遺憾的是，在冠狀動(dòng)脈造影的過程中，沒有實(shí)施冠狀動(dòng)脈痙攣激發(fā)實(shí)驗(yàn)，證實(shí)梗阻與冠狀動(dòng)脈痙攣的必然聯(lián)系。

左室流出道動(dòng)態(tài)梗阻是急性心肌梗死的一種嚴(yán)重且少見并發(fā)癥，尤其是在廣泛前壁心肌梗死的患者當(dāng)中。應(yīng)當(dāng)注意識(shí)別，尤其是在過去沒有左心室流出道梗阻的患者當(dāng)中，突然出現(xiàn)流出道的梗阻，應(yīng)當(dāng)考慮到可能是心梗的少見并發(fā)癥，切不可急于行外科手術(shù)。在急性廣泛前壁心梗的患者當(dāng)中，應(yīng)當(dāng)常規(guī)行經(jīng)胸心臟彩超，并且動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)左室流出道血流速度，來(lái)評(píng)估患者情況是否有所改善。左室流出道梗阻的出現(xiàn)提示患者可能需要更復(fù)雜的治療，其也可被視為預(yù)后不良的指標(biāo)。當(dāng)急性心肌梗死患者出現(xiàn)左室流出道梗阻時(shí)，藥物或其他機(jī)械手段減輕冠脈狹窄，可有效減輕左室流出道梗阻。

參考文獻(xiàn)

[1] 陳灝珠.心肌梗死的并發(fā)癥[A].見葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.291-292.

[2] Sail AM，Rachko M，Kwan T，et a1.Dynamic left ventricular outflow obstruction：a reversible mechanical complication of acute myocardial infarction[J].Angiology，2002，53（6）：721-726.

[3] Hrovatin E，Piazza R，Pavan D，et a1.Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in the setting of acute anterior myocardial infarction：a serious and potentially fatal complication[J].Echocardiography，2002，19（6）：449-455.

[4] ArmstrongWF，MarcovitzPA：Dynamicleftventricular out owtractobstructionasacomplicationof acutemyocardialinfarction.Am Heart J 1996；131：827-830.

[5] Hrovatin E，Piazza R，Pavan D，et a1.Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in the setting of acute anterior myocardial infarction： a serious and potentially fatal complication[J].Echocardiography，2002，19（6）：449—455.

[6] BartunekJ，VanderheydenM，DeBruyneB：Dynamic leftventricularout owtractobstructionafteranteriormyocardialinfarction.Apotentialmechanismof myocardialrupture. Eur Heart J 1995；16：1439-1442.

[7] SherridMV，ChuCK，DeliaE，etal：Anechocardiographicstudyofthe uidmechanismofobstructionin hypertrophiccardiomyopathy.JAmCollCardiol 1993；22：816-825

[8] BartunekJ，VanderheydenM，DeBruyneB：Dynamic leftventricularout owtractobstructionafteranteriormyocardialinfarction.Apotentialmechanismof myocardialrupture. Eur Heart J 1995；16：1439-1442.

本文編輯：劉欣悅