劉東，支永樂(lè)，秦英智

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是最常見(jiàn)的急性呼吸衰竭類(lèi)型，是以急性呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為主要表現(xiàn)的常見(jiàn)危重癥[1]，是多器官功能衰竭綜合征（MODS）的組成部分，其發(fā)病率和死亡率仍居高不下，病死率25%～50%[2]。機(jī)械通氣是治療ARDS的主要手段，研究表明小潮氣量（VT）、呼氣末正壓（PEEP）、限制平臺(tái)壓等肺保護(hù)性通氣及肺復(fù)張可有效降低 ARDS 患者病死率[2?3]，而對(duì)中重度ARDS患者應(yīng)用常規(guī)仰臥位（supine position，SP）機(jī)械通氣仍無(wú)法有效改善氧合時(shí)可考慮實(shí)施俯臥位（prone position，PP）通氣治療，PP通氣主要通過(guò)改善通氣均一性，減少肺內(nèi)分流、改善通氣血流灌注（V/Q）比例失衡，促進(jìn)分泌物引流來(lái)有效改善患者的低氧血癥[3?4]。而目前臨床上對(duì)于實(shí)施 PP 通氣的時(shí)機(jī)、時(shí)間及需要密切觀察的臨床指標(biāo)等仍有一定爭(zhēng)議，本文通過(guò)總結(jié)1例甲型H1N1重癥肺炎所致重度ARDS患者實(shí)施PP通氣治療的經(jīng)過(guò)，探討其實(shí)施的時(shí)機(jī)、時(shí)間及需觀察的指標(biāo)，以提供臨床參考。

1 病例報(bào)告

患者 男，44歲。主因間斷發(fā)熱伴喘憋1周，加重2 h，于2018年1月6日入院?；颊哂谌朐呵?周著涼后出現(xiàn)高熱癥狀，體溫最高達(dá)40℃，伴咳嗽、咳痰，咳少量白黏痰，自服尼美舒利后體溫下降，但于入院前3 d咳嗽癥狀加重，且出現(xiàn)活動(dòng)后喘憋，遂就診于我院急診，查胸部CT雙肺多發(fā)斑片狀高密度影，診斷為肺炎，予吸氧，注射用厄他培南抗感染，對(duì)癥平喘、化痰、補(bǔ)液等治療，并留取咽拭子行病毒性肺炎核酸檢測(cè)；患者癥狀未見(jiàn)明顯好轉(zhuǎn)，仍高熱，并于入院前2 h喘憋癥狀加重，心電監(jiān)護(hù)示外周血氧飽和度（SpO2）最低至45%，考慮重癥肺炎、呼吸衰竭，緊急收入重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）。

患者既往糖尿病史8年，平素口服拜糖平聯(lián)合胰島素控制血糖。智力發(fā)育遲緩伴精神分裂史24年，平素口服奧氮平等藥物治療。

入院查體：體溫 37.5℃，心率（HR）108次/min，無(wú)創(chuàng)血壓125/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸頻率35次/min，SpO270%，神志清，急性病容，咳喘貌，雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音，心音有力，律齊，腹軟，腸鳴音0～1次/min，雙下肢不腫。血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）8.82×109/L，血紅蛋白（HGB）162 g/L，血細(xì)胞比容（HCT）0.461，血小板計(jì)數(shù)（PLT）190×109/L，中性粒細(xì)胞（NEUT）0.77；血糖（GLU）8.06 mmol/L，降鈣素原（PCT）0.5 μg/L，肝腎功能電解質(zhì)化驗(yàn)正常；胸部CT示雙肺多發(fā)斑片狀高密度影，考慮炎性病變，右上肺及左肺上葉舌段局限性膨脹不全，雙側(cè)胸膜增厚（圖1）；動(dòng)脈血?dú)夥治鍪舅釅A度（pH）7.367，動(dòng)脈血二氧化碳分壓[p（CO2）]41.2 mmHg，動(dòng)脈血氧分壓[p（O2）]53.1 mmHg[吸氧濃度（FiO2）100%，氧合指數(shù)（OI）53 mmHg]，實(shí)際碳酸氫根（HCO3?）27.1 mmol/L，堿剩余（BE）3.5 mmol/L，血乳酸（LAC）2.12 mmol/L；甲型H1N1流感病毒核酸檢測(cè)陽(yáng)性。臨床診斷：甲型H1N1重癥肺炎；ARDS；2型糖尿病。

Fig.1 Comparison of chest CT imaging before and after treatment圖1 治療前后患者胸部CT影像學(xué)對(duì)比

治療經(jīng)過(guò)：入院后予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣（FiO2100%），給予磷酸奧司他韋膠囊（達(dá)菲）抗病毒、注射用亞胺培南西司他丁鈉抗細(xì)菌感染、化痰、平喘、控制血糖及對(duì)癥支持治療?；颊邿o(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療2 h后喘憋無(wú)緩解，氧合無(wú)改善，OI仍持續(xù)小于100 mmHg，遂行經(jīng)口氣管插管，采用雙向氣道正壓通氣（BIPAP）模式，實(shí)施小潮氣量（6 mL/kg）、高PEEP[滴定PEEP 15 mbar（1 mbar=0.1 kPa）]，限制性平臺(tái)壓＜30 mbar的保護(hù)性通氣策略；連續(xù)性心輸出量（PICCO）監(jiān)測(cè)示：全心舒張末期容積指數(shù)（GEDI）579 mL/m2、血管外肺水指數(shù)（ELWI）23 mL/kg、肺血管通透性指數(shù)（PVPI）5.4；限制液體輸入量，持續(xù)鎮(zhèn)靜減少自主呼吸耗氧，但氧合仍無(wú)改善。機(jī)械通氣6 h時(shí)OI持續(xù)小于100 mmHg，隨即在機(jī)械通氣基礎(chǔ)上改用PP通氣，PP通氣期間（持續(xù)24 h）呼吸參數(shù)：平均氣道壓（Pmean）逐漸下降，VT無(wú)明顯變化，而p（CO2）逐漸下降，見(jiàn)圖2；24 h后間斷SP通氣2～4 h觀察呼吸力學(xué)、氧合指標(biāo)變化。治療期間加強(qiáng)氣道管理，根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整抗生素，復(fù)查胸CT示肺內(nèi)炎癥好轉(zhuǎn)，滲出減少，雙下肺不張明顯好轉(zhuǎn)（圖1），入院治療13 d后患者成功拔管撤機(jī)。繼續(xù)吸氧、抗感染、控制血糖等治療，2018年1月25日轉(zhuǎn)出ICU入呼吸科，1周后康復(fù)出院。

Fig.2 Changes of ventilatory function after ventilating in prone position圖2 PP通氣后通氣功能指標(biāo)變化

在24 h內(nèi)持續(xù)PP通氣患者Pmean、p（CO2）呈下降趨勢(shì)，而VT無(wú)明顯變化；24 h到1周，間斷PP治療，SP時(shí)患者Pmean、p（CO2）較PP時(shí)有上升趨勢(shì)，但整體Pmean、p（CO2）亦呈下降趨勢(shì)，而VT始終無(wú)明顯變化。

1.2 應(yīng)用PP通氣治療過(guò)程中呼吸參數(shù)變化 在PP期間應(yīng)用BIPAP模式，根據(jù)OI調(diào)節(jié)FiO2與PEEP。監(jiān)測(cè)通氣[VT330～410 mL、p（CO2）47～53 mmHg]、氣道壓力（Pmean 24～12 mmHg）、OI明顯上升（圖2、3）。治療6 h后患者FiO2下調(diào)至70%，PEEP下調(diào)至10 mbar，p（O2）在68 mmHg，OI比接近100 mmHg，12 h后患者OI接近150 mmHg，F(xiàn)iO2降至60%，OI明顯上升（圖3）。

PP 24 h后Pmean進(jìn)一步降低、VT略升高、氧合進(jìn)一步升高，呼吸參數(shù)改善，患者心率下降至60～80次/min，24 h后患者OI維持在150～200 mmHg，F(xiàn)iO2降至50%，PEEP下調(diào)至8 mbar。間斷性SP與PP比較顯示：PP明顯改善通氣，降低p（CO2)，而且VT升高。實(shí)施PP期間平均動(dòng)脈壓（MAP）、心臟指數(shù)（CI）無(wú)明顯變化，提示PP時(shí)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)影響（圖4）。72 h后監(jiān)測(cè)OI明顯改善，逐漸停用鎮(zhèn)靜藥物，1周后停止PP通氣。

Fig.3 Changes of intrapulmonary shunt and OI after prone position ventilation圖3 PP后肺內(nèi)分流與OI變化

Fig.4 Hemodynamic changes after prone position ventilation圖4 PP通氣后血流動(dòng)力學(xué)變化

2 討論

ARDS是最常見(jiàn)的急性呼吸衰竭類(lèi)型，是MODS的組成部分，糾正低氧血癥，改善氧供是治療ARDS的首要任務(wù)。國(guó)內(nèi)外指南均指出，在中重度ARDS患者中實(shí)施PP通氣治療可明顯改善患者氧合和預(yù)后[3，5]，PP通過(guò)改變患者的體位，有助于防止肺水腫和肺不張，改善V/Q比例，促進(jìn)分泌物引流，控制感染，從而改善ARDS患者肺部病變的不均一性，達(dá)到提高氧合、糾正低氧血癥的目的[6]。

PP通氣用于治療嚴(yán)重ARDS導(dǎo)致的低氧血癥已有多年。與SP比較，PP通氣更有利于患者的氣體在肺內(nèi)均勻分布，PP通氣通過(guò)重力作用逆轉(zhuǎn)垂直胸膜腔的壓力梯度，也可減低心臟和腹腔疊加壓力，改善肺臟背段區(qū)域肺容量。同時(shí)可以降低肺泡的應(yīng)力與應(yīng)變，氣體交換的肺泡分布更加均勻，可改善肺通氣。PP通氣時(shí)，肺血流由于某些內(nèi)源性因素（如缺氧性肺血管收縮，相當(dāng)多的肺血流仍滯留于背側(cè)肺區(qū)）的作用，背側(cè)肺區(qū)的通氣和灌注相對(duì)較好，V/Q比例更加匹配，分流減少，從而可改善氧合[6，9?10]。Blanch等[7]研究發(fā)現(xiàn)，PP通氣是以改善呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性（CRS）和氧合為特征，可促進(jìn)肺復(fù)張。Guérin等[8]發(fā)現(xiàn)，PP后患者有效通氣明顯增加，從而改善通氣，實(shí)現(xiàn)了更好的肺復(fù)張，并能明顯改善氧合，但仍有少于50%的患者無(wú)明顯肺復(fù)張證據(jù)。Koulouras等[9]發(fā)現(xiàn)，PP通氣可改善氧合，而CRS及通氣功能沒(méi)有相應(yīng)改善，認(rèn)為很多病例是通過(guò)改善V/Q而非通過(guò)肺復(fù)張來(lái)改善氧合。

本例患者屬于重度肺源性ARDS，常規(guī)機(jī)械通氣治療6 h氧合仍無(wú)改善，因此盡早實(shí)施了PP通氣治療。實(shí)施了小潮氣量的保護(hù)性通氣策略，因此在保證潮氣量基本不變的前提下，持續(xù)PP通氣的前24 h，監(jiān)測(cè)到的OI明顯改善，Pmean與p（CO2）略有下降，VT保持基本不變，提示呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性改善，且改善了V/Q比例，使得氧合得以升高，證實(shí)了OI升高與CRS和V/Q比例的改善相關(guān)。2～4 d實(shí)施間斷PP與SP比較顯示p（CO2）明顯降低、Pmean下降，OI明顯升高，提示CRS、V/Q比例繼續(xù)改善，這將為評(píng)估PP通氣的有效性提供參考指標(biāo)。實(shí)施PP通氣時(shí)MAP、CI與PP通氣時(shí)均無(wú)明顯變化，提示PP通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯影響。另外，有研究顯示，行PP通氣時(shí)給予充分鎮(zhèn)靜，可減小經(jīng)肺壓，減輕機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷（VILI）的發(fā)生，同時(shí)PP通氣可促進(jìn)氣道分泌物的引流，從而有利于肺部炎癥的控制[10?12]。

綜上，本例屬于甲型H1N1重癥肺炎導(dǎo)致的重度ARDS患者，屬于肺源性ARDS。在常規(guī)SP機(jī)械通氣仍無(wú)法改善氧合時(shí)可PP通氣，在保證小VT保護(hù)性機(jī)械通氣下通過(guò)PP通氣治療可明顯降低Pmean、降低p（CO2）、改善CRS，從而可減少肺內(nèi)分流、改善V/Q比例，明顯改善氧合，而其對(duì)血流動(dòng)力學(xué)并無(wú)明顯影響，而且PP通氣可降低Pmean，促進(jìn)分泌物引流，加快炎癥控制，從而能更好地提供肺保護(hù)。而在臨床實(shí)施PP治療時(shí)需關(guān)注患者的氣道壓、p（CO2）、OI及呼吸力學(xué)參數(shù)及血流動(dòng)力學(xué)的變化以評(píng)估PP通氣治療的有效性及安全性。