徐 蕓，尹立雪，王 胰，周 婕，蔡 璐

(四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院 四川省人民醫(yī)院心血管超聲與心功能科，四川 成都 610072)

左心房結(jié)構(gòu)和功能受損在高血壓患者中普遍存在，且與多種并發(fā)癥如房性心律失常、卒中和心力衰竭等有關(guān)[1]。左心房通過調(diào)節(jié)心房儲(chǔ)蓄、導(dǎo)管和收縮功能的相互作用來調(diào)節(jié)左心室充盈，從而維持心臟正常血流動(dòng)力學(xué)。高血壓患者在發(fā)生心臟功能早期改變，如舒張功能不全、心室重構(gòu)和心房增大之前，心房功能已出現(xiàn)異常改變，因此評(píng)估心房血流動(dòng)力學(xué)改變對(duì)高血壓患者有重要臨床意義。本研究采用血流向量成像(vector flow mapping， VFM)技術(shù)觀察高血壓患者早期左心房功能改變，旨在為臨床早期干預(yù)提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2016年12月—2017年8月我院56例原發(fā)性高血壓患者，男27例，女29例，年齡29～70歲，平均(52.1±12.4)歲。根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織/國際高血壓協(xié)會(huì)治療指南[2]，高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg。所有高血壓患者左心房容積指數(shù)<29 ml/m2，且無糖尿病、心肌病、瓣膜病、先天性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、甲狀腺功能異常及心律失常等影響心臟結(jié)構(gòu)或功能的疾病。

收集同期健康體檢者32名為對(duì)照組，男17名，女15名，年齡31～69歲，平均(49.3±9.5)歲；均無心臟病史，心臟超聲檢查正常。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有受試者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Hitachi Aloka Prosound F75彩色多普勒超聲診斷儀，相控陣探頭，頻率1～5 MHz。囑受檢者左側(cè)臥，連接同步心電圖。在VFM模式下采集并存儲(chǔ)連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期的標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面二維圖像和標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面左心房血流圖像，后者幀頻>18 Hz。使血流取樣框清晰顯示左心室流入道，并包含整個(gè)左心房。

采用DAS-RS1圖像后處理工作站，選擇四腔心切面動(dòng)態(tài)血流圖像，采用VFM技術(shù)，手動(dòng)勾畫左心房心內(nèi)膜輪廓，使其自動(dòng)隨心動(dòng)周期追蹤心內(nèi)膜；根據(jù)時(shí)間流量曲線及瓣膜開閉的情況，將1個(gè)完整心動(dòng)周期的收縮期分為3個(gè)時(shí)相：快速射血期、舒張?jiān)缙诤托姆渴湛s期，獲得每個(gè)時(shí)相對(duì)應(yīng)的平均能量損耗(energy lose， EL)，即EL-S、EL-ED和EL-AC，見圖1。選擇四腔心切面二維圖像行二維超聲組織追蹤成像(two-dimensional ultrasound tissue tracking imaging， 2DTT)分析，測量左心房機(jī)械力學(xué)參數(shù)：收縮期左心房峰值應(yīng)變(left atrial systolic peak strain, SLAs)、舒張?jiān)缙谧笮姆糠逯祽?yīng)變(left atrial early diastolic peak strain, SLAed)、心房收縮期左心房峰值應(yīng)變(left atrial late diastolic peak strain, SLAac)、收縮期左心房應(yīng)變率(left atrial systolic strain rate, SRLAs)、舒張?jiān)缙谧笮姆繎?yīng)變率(left atrial early diastolic strain rate, SRLAed)、心房收縮期左心房應(yīng)變率(left atrial strain rate during left atrial contraction, SRLAac)。選擇心尖四腔心切面圖像，采用PW/TDI技術(shù)，測量二尖瓣口E峰血流速度(E)、二尖瓣口A峰血流速度(A)和二尖瓣環(huán)側(cè)壁e峰速度(e)，并計(jì)算E/A、E/e。于胸骨旁左心室長軸切面測量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVDD)，以Simpson法測量左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心房最大容積(LAVmax)、收縮前左心房容積(LAVpre)和左心房最小容積(LAVmin)，并以體表面積對(duì)各容積值進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化，獲得左心房最大容積指數(shù)(LAVImax)、收縮前左心房容積指數(shù)(LAVIpre)和左心房最小容積指數(shù)(LAVImin)；計(jì)算左心房整體、被動(dòng)和主動(dòng)射血量(LASVt、LASVp、LASVa)及左心房被動(dòng)、主動(dòng)及整體排空分?jǐn)?shù)(LAPEF、LAAEF和LATEF)。

圖1 左心房EL分析圖

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)及方差齊性檢驗(yàn)。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用±s表示，以獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)比較2組間差異，以Pearson線性相關(guān)分析評(píng)價(jià)所有受試者左心房EL與其他參數(shù)的相關(guān)性；對(duì)不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用中位數(shù)(四分位數(shù)間距)表示，以Wilcoxon秩和檢驗(yàn)比較2組間差異，以Spearman線性相關(guān)分析評(píng)價(jià)EL與其他參數(shù)的相關(guān)性；采用逐步多元回歸分析法獲得EL的影響因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料和常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較 高血壓組患者年齡、LVEF、LVDD、E、LAVImax、LAVIpre、LAVImin、LASVt、LASVp、LASVa、LAPEF、LATEF、LAAEF、SLAed、SRLAed及SRLAac與對(duì)照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。高血壓組體表面積、收縮壓、舒張壓、A、e、E/A、E/e、SLAs、SLAac及SRLAs與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，見表1、2。

2.2 左心房EL比較 高血壓組EL-S、EL-AC高于對(duì)照組(P均<0.01)，EL-ED與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.469)，見表3。

2.3 相關(guān)性分析 所有受試者EL-S與SLAs (r=-0.432，P<0.001)、SLAed(r=-0.434，P<0.001)、SRLAs(r=-0.356，P=0.017)、E/A(r=-0.434，P=0.041)呈負(fù)相關(guān)，與LVEF呈正相關(guān)(r=0.301，P=0.044)。EL-ED與LASVp(r=0.240，P=0.036)、SRLAac(r=0.076，P=0.019)呈正相關(guān)，與SLAs(r=-0.117，P<0.046)呈負(fù)相關(guān)。EL-AC與SLAs(r=-0.504，P<0.001)、SLAed(r=-0.438，P<0.001)、SLAac(r=-0.348，P=0.019)、E(r=-0.354，P=0.017)、E/A(r=-0.436，P<0.001)呈負(fù)相關(guān)，與LVEF(r=0.334，P=0.025)呈正相關(guān)。與其他參數(shù)均無相關(guān)性(P均>0.05)。

2.4 逐步多元回歸分析 SLAed[標(biāo)準(zhǔn)化系數(shù)(β)=-0.434，P<0.001]和E/A(β=0.273，P=0.046)是EL-S、SLAs(β=0.396，P<0.001)是EL-ED、SLAac(β=-0.474，P<0.01)和E(β=0.283，P=0.031)是EL-AC的獨(dú)立影響因素。

3 討論

舒張期左心房直接承受左心室腔的壓力，左心房增大可反映左心室充盈壓的變化。左心房擴(kuò)張與不良心臟事件關(guān)系密切，存在左心房重塑的高血壓患者左心房功能受損，且左心房功能改變?cè)缬诮Y(jié)構(gòu)改變[3-4]。

表1 高血壓組與對(duì)照組一般資料及常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

表2 高血壓組與對(duì)照組間左心房機(jī)械力學(xué)參數(shù)比較(±s)

表2 高血壓組與對(duì)照組間左心房機(jī)械力學(xué)參數(shù)比較(±s)

組別SLAs(%)SLAed(%)SLAac(%)SRLAs(/s)SRLAed(/s)SRLAac(/s)高血壓組25.94±9.9312.49±6.8713.45±5.971.60±0.581.67±0.701.51±0.71對(duì)照組34.21±5.9414.23±6.2319.98±4.142.04±0.571.96±0.841.43±0.56t值-4.555-1.136-5.666-3.293-1.6410.511P值<0.0010.259<0.0010.0020.1050.611

表3 高血壓組與對(duì)照組間左心房EL比較[J/(m·s)，±s]`

表3 高血壓組與對(duì)照組間左心房EL比較[J/(m·s)，±s]`

組別EL-SEL-EDEL-AC高血壓組3.69±1.653.38±1.574.56±1.79對(duì)照組2.61±1.664.04±1.652.89±1.42t值2.818-1.7854.545P值0.0060.469<0.001

近十年間，基于超聲心動(dòng)圖的自動(dòng)化心肌位移精密分析技術(shù)不斷涌現(xiàn)，如DTI和斑點(diǎn)追蹤技術(shù)，可量化評(píng)價(jià)左心房功能，但有學(xué)者[5-6]認(rèn)為這些參數(shù)來源于左心房室壁運(yùn)動(dòng)，或更確切地說是來源于左心房周圍的壓力變化，并不能完全反映心房功能的變化情況。VFM基于斑點(diǎn)追蹤及彩色多普勒技術(shù)，可直接觀察心房內(nèi)血液流場的變化并提供量化數(shù)據(jù)，從而有效評(píng)估心房功能。EL反映血液湍流的摩擦損耗，其用于評(píng)估不同病理狀態(tài)下左心室腔內(nèi)血液流場變化的可行性已被證實(shí)[7-8]，且有研究[9]發(fā)現(xiàn)EL可評(píng)價(jià)糖尿病患者的左心房功能。

本研究中，高血壓組左心房容積指數(shù)均<29 ml/m2，提示左心房無增大，且高血壓組與對(duì)照組之間反映心房容積的參數(shù)(LAVImax、LAVIpre等)及心房射血的參數(shù)(LAPEF、LATEF、LAAEF等)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示心房容積在評(píng)價(jià)高血壓心房功能改變方面并不敏感；高血壓組心肌力學(xué)的參數(shù)SLAs、SLAac、SRLAs均明顯降低，提示左心房功能改變?cè)缬谛螒B(tài)改變。健康人群心臟舒張期血液充盈大部分發(fā)生在舒張?jiān)缙冢l(fā)生高血壓時(shí)，左心室代償性加強(qiáng)收縮，使心肌纖維化程度增加、心室松弛性減弱，致舒張?jiān)缙谘撼溆M(jìn)行性下降，而左心房則代償性收縮加強(qiáng)。本研究中高血壓組SLAs、SRLAs減低，提示左心房被動(dòng)擴(kuò)張能力下降。左心房通過調(diào)節(jié)心臟血流動(dòng)力學(xué)來代償高血壓的病理變化，室壁順應(yīng)性變化可影響心腔內(nèi)渦流形成和形態(tài)學(xué)變化，與血液流場變化存在密切聯(lián)系[10-11]；左心房出現(xiàn)結(jié)構(gòu)性變化之前，存儲(chǔ)功能降低及泵功能增加是舒張功能障礙的主要表現(xiàn)[12]。本研究中高血壓組EL-S、EL-AC升高，提示左心房存儲(chǔ)功能改變，高血壓患者左心房被動(dòng)擴(kuò)張能力下降，左心房壁做功增加，血液黏滯摩擦增加，左心房主動(dòng)加強(qiáng)收縮，以維持正常的心室充盈。本研究2組間EL-ED差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示左心房的通道功能早期無顯著變化。本研究所有受試者EL與多個(gè)左心房力學(xué)參數(shù)相關(guān)，且力學(xué)參數(shù)SLAed(β=-0.434，P<0.01)是EL-S、SLAs(β=0.396，P<0.01)是EL-ED、SLAac(β=-0.474，P<0.01)是EL-AC的影響因素，提示左心房功能改變過程中受到機(jī)械—流場的相互作用[13]。

VFM技術(shù)目前只能評(píng)估二維層面上流場改變，與真實(shí)三維空間的流場分布尚有差異，但隨著超聲新技術(shù)的不斷發(fā)展，有望克服這一缺陷。綜上所述，VFM技術(shù)可評(píng)價(jià)高血壓患者左心房血液流場能量損耗狀態(tài)，可作為高血壓早期左心房功能受損的評(píng)價(jià)指標(biāo)。