趙洪海，王芳，劉云平，趙琦

(唐山市協(xié)和醫(yī)院，河北唐山 063000)

肺部感染是急性腦血管病常見且嚴重的并發(fā)癥，影響患者肢體及神經(jīng)功能恢復(fù)，是臨床導(dǎo)致急性腦血管病患者病死率升高的主要原因[1,2]。既往研究認為，年齡、疾病性質(zhì)、病情程度等是急性腦血管病患者發(fā)生肺部感染的影響因素，但目前關(guān)于急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者預(yù)后的影響因素報道較少，為此我們進行本研究?，F(xiàn)將研究過程及結(jié)果報告如下。

1 臨床資料

1.1 基本資料 選擇2017年1～12月我院收治的急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者112例，男65例、女47例，年齡(65.4±5.93)歲，其中腦出血92例、腦梗死20例，輕型25例、中型66例、重型21例。納入標準：經(jīng)CT或MRI掃描確診急性腦血管??；入院前無肺部感染；腦血管病為首次發(fā)生，發(fā)病至入院時間<24 h。排除標準：短暫性腦缺血發(fā)作；入院后24 h內(nèi)出院或死亡；病歷資料不完整。肺部感染診斷標準(患者情況符合下述標準≥3項即可診斷肺部感染)：①咳嗽、咳痰、胸悶和胸痛等呼吸道癥狀；②雙肺聞及干、濕性啰音和(或)有不同程度的肺實變體征；③體溫≥37.5 ℃，并伴有白細胞計數(shù)≥10×109個/L；④ X線或CT檢查肺部出現(xiàn)炎性改變；⑤痰培養(yǎng)獲得致病菌。病情分型標準：輕型：神志清楚，肢體肌力達到3～4級；中型：神志清楚，肢體肌力達到1～2級；重型：意識障礙，肢體肌力為0級。

患者入院后均接受脫水、降顱壓、鈣離子拮抗劑、抗凝、抗血小板聚集、抗感染等常規(guī)治療。根據(jù)患者的治療結(jié)局分為存活組92例和死亡組20例。

存活組年齡(63.18±9.03)歲，男43例、女49例，入院時存在意識障礙16例(17.39%)、吞咽障礙21例(22.83%)；死亡組年齡(69.34±9.91)歲，男12例、女8例，入院時存在意識障礙8例(40.00%)、吞咽障礙9例(45.00%)。與存活組比較，死亡組年齡，入院時存在意識障礙、吞咽障礙比例，既往糖尿病、心臟病和呼吸系統(tǒng)疾病比例，空腹血糖、WBC、hs-CRP、TC水平均升高；白蛋白水平降低；組間比較P均<0.05；見表1、2。存活組腦出血42例(45.65%)、腦梗死50例(54.35%)，死亡組腦出血13例(65.00%)、腦梗死7例(35.00%)；存活組輕型21例(22.80%)、普通型59例(64.10%)、重型12例(13.10%)，死亡組輕型4例(20.00%)、普通型7例(35.00%)、重型9例(45.00%)；死亡組腦出血及重型患者比例均高于存活組(P均<0.05)。兩組肺部感染病原菌分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，死亡組病原菌多重耐藥率高于存活組(P<0.05)，見表3。

表1 存活組與死亡組基礎(chǔ)疾病比較[例(%)]

注：與存活組比較，*P<0.05。

表2 存活組與死亡組實驗室檢查指標比較

注：與存活組比較，*P<0.05。

表3 存活組與死亡組肺部感染病原菌及病原菌耐藥情況比較[例(%)]

注：與存活組比較，*P<0.05。

1.3 急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者預(yù)后影響因素的多因素Logistic回歸分析 將1.2中存活組及死亡組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義的指標引入多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示年齡、空腹血糖、hs-CRP、病情分型、多重耐藥和吞咽障礙是急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者死亡的影響因素。見表4。

2 討論

腦血管病可引起多種臨床并發(fā)癥，嚴重影響患者預(yù)后，其中感染是常見的并發(fā)癥，以呼吸道感染發(fā)病率最高[4]。腦血管病患者大多臥床，肺循環(huán)血液量多，易引起肺淤血以及肺微循環(huán)障礙，導(dǎo)致肺部感染。急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者肺功能下降，可引起低氧血癥，導(dǎo)致大腦供血不足，加重腦水腫程度和中樞損害，患者病死率顯著增加[5～7]。本研究112例急性腦血管病并發(fā)肺部感染者死亡20例，病死率達17.86%；病情分型、年齡、空腹血糖、hs-CRP、多重耐藥和吞咽障礙是急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者死亡的影響因素。

表4 急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者預(yù)后影響因素的多因素Logistic回歸分析

病情越重(臨床分型中重型)的患者肌力越低、意識障礙越嚴重，肺部感染發(fā)展越快，預(yù)后越差。文獻報道，年齡≥65歲的腦血管病患者發(fā)生肺部感染的風(fēng)險增高，病死率亦升高[8,9]。老年患者肺結(jié)構(gòu)和肺功能減退，細胞和體液免疫功能亦減退，呼吸系統(tǒng)機械屏障作用減弱，黏膜纖毛運動能力降低，機體整個防御能力減退，增加了肺部感染的機會。腦卒中合并糖尿病患者發(fā)生肺部感染的危險性比無糖尿病者高。原因可能包括以下幾方面：①血糖高可導(dǎo)致機體微循環(huán)障礙、肺動脈高壓以及肺組織彌散障礙，導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)局部防御功能減退；②血糖升高導(dǎo)致血漿膠體滲透壓升高，白細胞吞噬能力下降，機體和呼吸道局部免疫功能下降；③高糖環(huán)境本身有利于細菌生長，使炎性因子分泌增加，誘發(fā)肺部感染[10]。并發(fā)糖尿病的腦血管病合并肺部感染患者的臨床表現(xiàn)多樣，感染進展迅速，病情易惡化及反復(fù)。糖尿病合并急性腦血管病的患病率隨年齡呈上升趨勢，糖尿病可使腦血管病惡化或難以控制，一旦急性腦血管病并發(fā)肺部感染，可能使患者的血糖更加難以控制，病變進展迅速，導(dǎo)致患者死亡[11]。

hs-CRP是機體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時肝細胞合成的急性時相蛋白。高hs-CRP水平提示機體存在感染，且其水平與感染嚴重程度關(guān)系密切。hs-CRP水平亦可反映機體營養(yǎng)和免疫狀況，hs-CRP水平升高提示機體的細胞免疫和體液免疫功能受損，抗感染能力降低，影響支氣管和上皮細胞修復(fù)，引起呼吸肌萎縮和肺組織水腫，增加肺部感染的風(fēng)險，嚴重者出現(xiàn)呼吸障礙、甚至死亡[12]。急性腦血管病患者并發(fā)肺部感染越嚴重，hs-CRP水平越高，患者免疫力越低，預(yù)后越差[13]。

多重耐藥菌是指有多重耐藥性的病原菌，大多為條件致病菌。多重耐藥指同時對多種常用抗微生物藥物發(fā)生的耐藥，主要機制是外排膜泵基因突變，其次是外膜滲透性的改變和產(chǎn)生超廣譜酶[14]。隨著新型廣譜抗生素在臨床的廣泛應(yīng)用，多重耐藥的發(fā)生率上升。急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者如存在多重耐藥，在治療方面將缺少有效的抗菌藥物，肺部感染得不到有效控制，將誘發(fā)全身感染，患者預(yù)后差[15]。

本研究中急性腦血管病并發(fā)肺部感染死亡組出現(xiàn)吞咽障礙的患者比例多于存活組，且死亡組腦出血患者比例高于存活組。腦血管病尤其是急性腦出血患者如累及后腦神經(jīng)，可導(dǎo)致球麻痹，出現(xiàn)吞咽困難等吞咽障礙。各種神經(jīng)損傷引起的吞咽障礙均可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)保護性咳嗽反射和吞咽反射減弱和消失，出現(xiàn)誤吸，造成肺內(nèi)細菌感染或加重肺感染程度，增加死亡風(fēng)險[16]。

綜上所述，病情重、高齡、高血糖、高hs-CRP、多重耐藥和吞咽障礙是急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者死亡的危險因素。臨床醫(yī)護人員應(yīng)對急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者尤其是具有上述危險因素的患者高度重視，密切觀察并及時控制病情發(fā)展，降低病死率，提高患者的生活質(zhì)量。