吳路加，羅林，童光，張衛(wèi)達(dá)

主動(dòng)脈夾層作為心臟外科領(lǐng)域最復(fù)雜的疾病之一，因其發(fā)病位置的特殊及手術(shù)方式的局限，有較高的死亡率[1]。對(duì)于A型主動(dòng)脈夾層，盡管手術(shù)及相關(guān)器官保護(hù)發(fā)展至今已較為成熟，但死亡及并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)仍居高不下。急性腎功能損傷（AKI）作為A型主動(dòng)脈夾層手術(shù)后較為常見(jiàn)的并發(fā)癥，發(fā)生率為18%～55%，遠(yuǎn)高于心臟外科的其他手術(shù)，術(shù)后有2%～8%的患者需行腎臟代替治療（RRT）[2,3]。急性腎功能損傷的發(fā)生多預(yù)示著較差的預(yù)后及較高的死亡率[1]，臺(tái)灣一項(xiàng)研究表明，在A型夾層術(shù)后，發(fā)生急性腎功能損傷的患者1年內(nèi)死亡率是未發(fā)生腎損傷患者的2.55倍[4]。本文將復(fù)習(xí)多年以來(lái)各項(xiàng)研究結(jié)果，從腎功能損傷分級(jí)、夾層術(shù)后損傷發(fā)生危險(xiǎn)因素、發(fā)生原因、損傷預(yù)測(cè)指標(biāo)及損傷治療等方面進(jìn)行綜述。

1 腎功能損傷分級(jí)

腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）作為代表腎功能最準(zhǔn)確的指標(biāo)，因其需行24 h尿肌酐清除試驗(yàn)而增加了判斷AKI的時(shí)間，故許多評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)中將尿量及血清肌酐水平作為評(píng)估腎臟功能的替代指標(biāo)。

1.1 風(fēng)險(xiǎn)期、損傷期、衰竭期、喪失期、終末期腎病（RIFLE） 在2004年急性透析質(zhì)量倡議中RIFLE被首次提出[5]。RIFLE將AKI按照嚴(yán)重程度劃歸為3個(gè)等級(jí)，納入指標(biāo)為血清肌酐（sCR）、腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）和尿量。它也首次將AKI代替了原有的急性腎衰竭（ARF），在術(shù)語(yǔ)上的這種變化反映了腎臟的結(jié)構(gòu)性損傷先于腎臟功能的喪失，突出了在腎臟功能衰竭前進(jìn)行治療的重要性。

1.2 急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN） 在2007年，RIFLE標(biāo)準(zhǔn)被（AKIN）做出調(diào)整[6]，有研究顯示即使微小的sCR升高都將增加死亡率和發(fā)病率，故在AKIN的標(biāo)準(zhǔn)中加入了由肌酐基礎(chǔ)值增加來(lái)判斷AKI的方法。

1.3 改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO） 2012年由（KDIGO）基金會(huì)達(dá)成關(guān)于AKI定義和分期的最新共識(shí)[7]。它將AKI定義為以下任何一種：48 h內(nèi)血清肌酐增加≥0.3 mg/dl；或血清肌酐增加至基礎(chǔ)值的1.5倍；或持續(xù)6 h尿量＜0.5 ml/kg·h。此外，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)消除了GFR的使用，并增加了一個(gè)新類以便識(shí)別疊加在潛在慢性腎臟疾病上的急性腎損傷患者，三者比較見(jiàn)下表（表1）。

2 腎功能損傷發(fā)生原因

2.1 術(shù)前原因 多項(xiàng)研究表明，隨著年齡增加，A型夾層患者的30 d內(nèi)生存率和遠(yuǎn)期生存率都受到影響，且AKI的發(fā)生率也增加[4,8,9]。Kim等[9]的研究中，術(shù)后AKI人群中有61.2%年齡＞60歲，年齡＞60歲為術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，OR=1.83，P=0.015。腎臟對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)的適應(yīng)能力隨著年齡的增長(zhǎng)在逐步下降，腎臟血流量的減少、易于受到利尿藥物影響和對(duì)于血管舒張因子反映的遲鈍都是老年患者易于發(fā)生術(shù)后AKI的原因[10]。Wang等[11]的研究中發(fā)現(xiàn)，男性（OR=5.398；P=0.01）、雙側(cè)腎臟欠灌注（OR=5.392；P=0.015）是術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其術(shù)后AKI的患者中95%都是男性患者。雙側(cè)腎動(dòng)脈的累及，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起收縮壓升高，導(dǎo)致假腔持續(xù)擴(kuò)張，腎臟血流進(jìn)一步減少，腎臟的缺血導(dǎo)致了術(shù)后AKI發(fā)生。一項(xiàng)關(guān)于肥胖人群A型夾層術(shù)后AKI的研究中發(fā)現(xiàn)，有66.7%的患者發(fā)生了術(shù)后AKI[12]，Englberger等[8]研究也證實(shí)BMI值得升高實(shí)為術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，Higashitani等[13]的研究也得出同樣結(jié)果，體質(zhì)指數(shù)（BMI）是術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，OR=1.58，P=0.005。其原因可能是在肥胖人群中，脂肪組織影響了了腎臟的血流動(dòng)力學(xué)，脂肪組織的類型和分布也影響了術(shù)后腎功能。Aoqui等[14]研究將腹部脂肪通過(guò)CT掃描方式量化，證明其和AKI的發(fā)生密不可分。高血壓在主動(dòng)脈夾層患者中較為常見(jiàn)，在Yosuke[15]的一項(xiàng)研究中表明，高血壓與術(shù)后AKI的發(fā)生存在聯(lián)系。術(shù)后AKI的患者中有69%都患有高血壓，發(fā)生機(jī)制尚未明確，另一項(xiàng)冠狀動(dòng)脈搭橋的研究中發(fā)現(xiàn)，脈搏壓＞80 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）的患者術(shù)后腎源性死亡的比例是血壓正?；颊叩?倍[16]。Higashitani等[13]研究證實(shí)術(shù)前膿毒血癥是術(shù)后AKI的重要危險(xiǎn)因素，腎臟的微血管功能障礙誘發(fā)了術(shù)后AKI，并且其認(rèn)為適當(dāng)?shù)念A(yù)防和及時(shí)的治療膿毒血癥可以減少術(shù)后AKI的發(fā)生率。

表1 AKI評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)

2.2 術(shù)中原因

2.21 手術(shù)方式 AKI之所以在夾層術(shù)后發(fā)生率要遠(yuǎn)高于其他心臟外科手術(shù)[3]，手術(shù)方式的差異是其重要的原因之一。在一項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)6年的單中心研究中[17]發(fā)現(xiàn)夾層的手術(shù)方式左右了術(shù)后AKI的發(fā)生率，傳統(tǒng)弓部重建手術(shù)AKI的發(fā)生率為直視下全支架植入術(shù)的3.29倍之多。研究中，傳統(tǒng)弓部重建手術(shù)行升主動(dòng)脈替換之余，弓部三分支血管采用四分支人造血管分別吻合，同時(shí)植入象鼻支架；直視下全支架植入手術(shù)采用三分支連同弓降部支架植入[18,19]。兩種手術(shù)方式對(duì)比而言，傳統(tǒng)手術(shù)較為復(fù)雜，在技術(shù)層面要求更高，在手術(shù)時(shí)間、主動(dòng)脈阻閉時(shí)間、深低溫停循環(huán)時(shí)間上，都要明顯高于簡(jiǎn)化手術(shù)組，吻合口過(guò)多造成手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng)，進(jìn)一步增加出血風(fēng)險(xiǎn)，而這些因素在簡(jiǎn)化手術(shù)中都能有效規(guī)避。

2.22 體外循環(huán) A型主動(dòng)脈夾層手術(shù)體外循環(huán)中灌注的方式、溫度及時(shí)間很大程度上決定了術(shù)后AKI的發(fā)生。Yusuke等[1]研究發(fā)現(xiàn)，股動(dòng)脈插管增加了術(shù)后AKI的發(fā)生率，原因可能為股動(dòng)脈逆行灌注造成了主動(dòng)脈的損傷，導(dǎo)致了腎臟灌注不良[20]。低溫低流量是A型夾層手術(shù)中最常應(yīng)用到的灌注技術(shù)，將溫度降低到適當(dāng)?shù)某潭龋瑥亩玫较鄳?yīng)的器官保護(hù)是此項(xiàng)技術(shù)的初衷[21]。由于腦的優(yōu)先級(jí)高于腎臟，故較多單位仍在采用深低溫灌注手段，其可以通過(guò)降低腦細(xì)胞代謝及減少自由基釋放起到腦保護(hù)的作用[22]。Fabrizio[23]的研究中，降溫至21℃的患者腎損傷的發(fā)生率為50%，30 d內(nèi)死亡率為33%；降溫至21℃～25℃的患者腎損傷發(fā)生率為34.7%；30 d內(nèi)死亡率為26%；降溫至25℃以上的患者腎損傷及30 d內(nèi)死亡率均為0%。也有研究給出相悖結(jié)論，Tsai等[24]發(fā)現(xiàn)深低溫并不會(huì)增加AKI的發(fā)生率，其研究中深低溫組肌酐較術(shù)前上升（0.06±0.60）mg/dL，術(shù)后AKI的發(fā)生率為17%；而中低溫組肌酐較術(shù)前上升（0.15±0.72）mg/dL，術(shù)后AKI的發(fā)生率為19%，兩組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但在30 d內(nèi)死亡率上中低溫組都要明顯低于深低溫組。Hiromitsu等[25]關(guān)于弓部置換的研究中顯示：當(dāng)監(jiān)測(cè)膀胱溫度均＞28℃，即為淺低溫時(shí)，停循環(huán)時(shí)間＞60 min是術(shù)后發(fā)生腎功能損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這項(xiàng)研究中近一半的AKI患者都經(jīng)歷了超過(guò)60 min的淺低溫停循環(huán)時(shí)間。中低溫停循環(huán)則一直以來(lái)都被認(rèn)為對(duì)腎臟保護(hù)是安全有效的。較多研究都支持，在中低溫停循環(huán)下行弓部重建手術(shù)，AKI的發(fā)生率和術(shù)后腎臟代替治療的發(fā)生率都相對(duì)較低[26,27]。體溫降得越低意為之復(fù)溫時(shí)間也越長(zhǎng)，從而增加了體外循環(huán)（CPB）時(shí)間，也增加了手術(shù)時(shí)間。CPB開始階段，重新得到血液灌注的腎臟會(huì)經(jīng)歷缺血-再灌注損傷的打擊，腎小動(dòng)脈的收縮且增加腎小管耗氧量，導(dǎo)致腎氧合能力受損，鄰近腎小管功能受損[28]。Yosuke等[15]的研究中發(fā)現(xiàn)深低溫停循環(huán)時(shí)間的延長(zhǎng)是術(shù)后AKI發(fā)生的危險(xiǎn)因素，OR=1.02。此外，多項(xiàng)研究表明，CPB＞180 min是術(shù)后AKI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[23,29]。Fabrizio等[23]研究中：CPB＞180 min的患者AKI的發(fā)生率為52.1%，OR：6.5，要明顯高于CPB＜180 min的患者的14.1%，而Roh等[29]研究也表明CPB＞180 min的患者術(shù)后AKI發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)是CPB＜120 min患者的四倍之多。Kim等[9]認(rèn)為CPB＞120 min、手術(shù)時(shí)間＞7 h都是術(shù)后AKI的潛在危險(xiǎn)因素。隨著CPB時(shí)間的增加，腎臟無(wú)法得到最佳的灌注壓力，且溶血風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加，炎性反應(yīng)進(jìn)一步加重，CPB時(shí)間越久，腎臟經(jīng)歷的缺血性損傷也越發(fā)嚴(yán)重。

2.23 其他 A型主動(dòng)脈夾層在癥狀出現(xiàn)后的24～48 h內(nèi)每小時(shí)的死亡率在1%～2%[1]，且動(dòng)脈瘤破裂及器官灌注不良并發(fā)癥也因?yàn)槭中g(shù)時(shí)間的延遲而變得更加頻發(fā)，因此A型夾層患者大多都需要盡早進(jìn)行手術(shù)干預(yù)。Yosuke等[15]的研究中發(fā)現(xiàn)，術(shù)后AKI的患者中有22.5%都進(jìn)行了急診手術(shù)，并且logistic回歸分析也證實(shí)急診手術(shù)是術(shù)后AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，OR=5.05，95%CI：1.73～17.3。Tsai等[30]研究中發(fā)現(xiàn)，在午夜進(jìn)行手術(shù)也增加了術(shù)后AKI的發(fā)生率。主動(dòng)脈夾層手術(shù)由于操作復(fù)雜，吻合難度高，導(dǎo)致術(shù)后止血困難，被迫增加了手術(shù)時(shí)間，增加了輸血量。相比較層出不窮的新型止血材料，最有效的仍是盡可能減少吻合口，Qiu等[17]研究表明：相較于傳統(tǒng)弓部重建手術(shù)，簡(jiǎn)化手術(shù)將原本術(shù)中的吻合口降至2個(gè)，極大的降低了輸血的可能性。在其研究中，術(shù)中紅細(xì)胞輸注＞10 units是術(shù)后AKI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，OR=6.12，95%CI：2.97～12.58。在Mangano等[31]的研究中也提到使用紅細(xì)胞＞5 units是術(shù)后AKI的危險(xiǎn)因素，OR=2.1，P=0.0002。其可能原因是紅細(xì)胞在存儲(chǔ)的過(guò)程中，細(xì)胞膜變得錯(cuò)弱而易于變形，進(jìn)入機(jī)體后很快分解為鐵和游離血紅蛋白，鐵為氧化催化劑，而游離血紅蛋白可以導(dǎo)致微循環(huán)障礙，兩者都造成了腎臟損傷[32]。有研究表明[33,34]，深低溫停循環(huán)手術(shù)對(duì)于輸血的需求要明顯高于中低溫停循環(huán)，由于體溫過(guò)低及延長(zhǎng)的CPB時(shí)間造成血小板功能紊亂繼而導(dǎo)致凝血障礙是輸血量激增的重要原因。在體外循環(huán)過(guò)程中，往往會(huì)使用利尿藥物來(lái)保證出入量的平衡，呋塞米也是灌注師最為常用的藥物之一，Kim等[9]研究發(fā)現(xiàn)，夾層術(shù)中每小時(shí)尿量少于0.5 ml/kg·h是術(shù)后AKI的危險(xiǎn)因素，呋塞米的使用一直以來(lái)并未作為危險(xiǎn)因素被提出，多次被證實(shí)認(rèn)為和腎功能損傷并無(wú)明確相關(guān)，但此研究中，將呋塞米的使用作為獨(dú)立危險(xiǎn)因素提出，原因可能為：在使用呋塞米后，尿液大量排出，腎臟前負(fù)荷降低，流經(jīng)腎髓質(zhì)血流減少，增加了腎髓質(zhì)的缺血，并可造成鄰近腎小管的壞死。

3 腎功能損傷預(yù)測(cè)指標(biāo)

3.1 腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR） 血清肌酐值（sCR）作為評(píng)價(jià)腎功能最簡(jiǎn)單的指標(biāo)，廣泛應(yīng)用于臨床，但其受年齡、性別、肌肉質(zhì)量、代謝水平等因素影響，并且sCR水平升高要在一定的腎單位功能受損以及腎小球?yàn)V過(guò)下降之后才能體現(xiàn)出來(lái)[35]。較多研究都證實(shí)，GFR相較于sCR而言，在心臟外科手術(shù)后評(píng)價(jià)腎功能更為準(zhǔn)確，在夾層術(shù)后的一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)[36]，sCR值并不能作為評(píng)判術(shù)后RRT及長(zhǎng)期預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)，其和GFR聯(lián)合在預(yù)測(cè)術(shù)后RRT上可能更為準(zhǔn)確。在GFR預(yù)測(cè)術(shù)后RRT的ROC曲線分析結(jié)果中曲線下面積為0.786，術(shù)前GFR界值為60 ml/min/1.73 m2是預(yù)測(cè)術(shù)后RRT最有效的指標(biāo)。這個(gè)水平時(shí)，GFR的靈敏度和特異性分別為94.7%和59.4%，預(yù)測(cè)住院死亡率的結(jié)果中，曲線下面積為0.582，在界值為65 ml/min/1.73 m2時(shí)，GFR的靈敏度為77%，特異性為46%。在Okada等[35]的研究中，術(shù)前GFR預(yù)測(cè)全弓置換術(shù)后RRT的ROC曲線結(jié)果顯示曲線下面積為0.82，當(dāng)界值為26.0 ml/min/1.73 m2時(shí)，即嚴(yán)重腎功能不全時(shí)，靈敏度為72.7%，特異性為95.8%。

3.2 多普勒腎阻力指數(shù) 多普勒腎阻力指數(shù)（RRI）通過(guò)多普勒波形分析腎臟血流動(dòng)力學(xué)特征，可用來(lái)評(píng)估腎臟灌注情況。由[收縮期峰值流速（Vs）-舒張末期血流速度（Vd）]/Vs得出，所有結(jié)果均測(cè)試3次以取平均值。多年以來(lái)許多研究都證實(shí)RRI可作為預(yù)測(cè)AKI的一個(gè)特異性指標(biāo)，Platt等[37]認(rèn)為，RRI在分辨腎功能損傷方面有其獨(dú)到之處，能有效辨別出腎小管損傷或是腎前性損傷以及暫時(shí)性腎功能損傷與永久性腎功能損傷。Wu等[38]研究發(fā)現(xiàn)，RRI可在≥夾層術(shù)后還未出現(xiàn)臨床癥狀以及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)尚未顯示異常之前，即可發(fā)現(xiàn)早期的腎功能損傷，且靈敏度高達(dá)94.7%，特異性為72.1%。孫立忠等[39]另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在夾層術(shù)后6 h測(cè)得的RRI往往可以達(dá)到峰值，當(dāng)RRI達(dá)到0.71時(shí)可作為預(yù)測(cè)AKI最理想的指標(biāo)。相較于24 h后才升高的sCR，術(shù)后1 d內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)RRI升高，為早期診斷及盡早治療提供了可能。

3.3 生物標(biāo)志物 中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL）是一種在人類中性粒細(xì)胞中表達(dá)的質(zhì)量為25kDA的脂質(zhì)運(yùn)載蛋白，其在腎臟、氣管、肺及結(jié)腸中鮮有表達(dá)。當(dāng)腎臟遭受缺血再灌注損傷時(shí)，其在近曲小管中的濃度會(huì)急劇升高，在CPB 1 h后，成人的血清及尿液中NGAL開始升高，故其經(jīng)常被用來(lái)預(yù)測(cè)心臟手術(shù)后AKI[40]。Kidher等[41]關(guān)于主動(dòng)脈瓣置換的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)CPB 3h后檢測(cè)NGAL值≥136 ng/ml時(shí)，術(shù)后需要行腎臟治療的比例極高，而同期的肌酐和腎小球?yàn)V過(guò)率并無(wú)明顯上升，都無(wú)法作為早期預(yù)測(cè)AKI的指標(biāo)。Ueta等[42]關(guān)于腹主動(dòng)脈瘤腔內(nèi)修復(fù)的研究中提出，在術(shù)后2～6 h內(nèi)測(cè)得的NGAL可作為AKI最佳及最可靠的預(yù)測(cè)指標(biāo)。除此之外，血清胱抑素C（cystaine C）以及腎損傷分子-1（Kim-1）在相關(guān)疾病中被證實(shí)可預(yù)測(cè)AKI的發(fā)生，但其在A型主動(dòng)脈夾層術(shù)后可否作為預(yù)測(cè)AKI的指標(biāo)尚無(wú)證據(jù)。

3.4 風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分 為了更有效的預(yù)測(cè)夾層術(shù)后AKI，Kim等[9]研究制定了夾層術(shù)后AKI預(yù)測(cè)評(píng)分表，達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)記1分：年齡＞60歲；術(shù)前GFR＞60 ml/min/1.73 m2；術(shù)前左室射血分?jǐn)?shù)＜55%；手術(shù)時(shí)間＞7 h；術(shù)中尿量＜0.5 ml/kg·h；術(shù)中應(yīng)用呋塞米。其研究中并無(wú)患者達(dá)到6分，且評(píng)分升高預(yù)示著更為嚴(yán)重的AKI。與其他AKI預(yù)測(cè)評(píng)分相比，Kim的評(píng)分可能在夾層手術(shù)后AKI的預(yù)測(cè)上更有特異性。

4 腎功能損傷治療

在夾層術(shù)后發(fā)生腎功能損傷有時(shí)不能避免，能否開展及時(shí)有效的治療影響著患者的預(yù)后。Zou等[43]關(guān)于心臟術(shù)后開展RRT的薈萃分析中提出盡早，尤其是在24 h內(nèi)使用RRT，能明顯減少AKI患者28 d內(nèi)死亡率。但有研究提出，過(guò)早的開始RRT會(huì)使一些即使不行RRT也可自愈的患者經(jīng)歷低血壓、感染等不必要的并發(fā)癥。故能否在合適的時(shí)候行RRT是改善AKI患者預(yù)后的關(guān)鍵，標(biāo)準(zhǔn)臨床評(píng)估與管理計(jì)劃（SCAMPs）納入PH值、血鉀含量、肌酐、尿素氮、尿量等指標(biāo)，為臨床醫(yī)生提供了RRT的建議，并建議在尿量＞500 ml/d時(shí)可停止RRT治療。但針對(duì)主動(dòng)脈夾層這一疾病尚無(wú)指導(dǎo)性意見(jiàn)，而應(yīng)用于其他疾病的指南是否可以直接在夾層術(shù)后患者中使用仍值得探究，主動(dòng)脈夾層術(shù)后AKI的治療仍需要特異性的指導(dǎo)方案。

A型主動(dòng)脈夾層術(shù)后腎功能損傷發(fā)生率高，嚴(yán)重影響患者術(shù)后生存率，而盡早發(fā)現(xiàn)及盡早治療仍是改善預(yù)后的關(guān)鍵。主動(dòng)脈夾層由于其手術(shù)的特殊性，與其他心臟疾病存在著一定差異，術(shù)中原因作為外科醫(yī)生唯一可以避免的方面，盡量簡(jiǎn)化手術(shù)方式，減少CPB時(shí)間及手術(shù)時(shí)間，采用合適的灌注手段可能會(huì)減少術(shù)后AKI的發(fā)生，而術(shù)前危險(xiǎn)因素及術(shù)后早期預(yù)測(cè)指標(biāo)是否可以指導(dǎo)監(jiān)護(hù)醫(yī)生更早的開始RRT仍需要更多研究去支持。

[1]Sasabuchi Y,Kimura N,Shiotsuka J,et al. Long-Term Survival in Patients With Acute Kidney Injury After Acute Type A Aortic Dissection Repair[J]. Ann Thorac Surg,2016,102(6):2003-9.

[2]Kowalik M M,Lango R,Klajbor K,et al. Incidence- and mortalityrelated risk factors of acute kidney injury requiring hemofiltration treatment in patients undergoing cardiac surgery:a single-center 6-year experience[J]. J Cardiothorac Vasc Anesth,2011,25(4):619-24.

[3]Kuitunen A,Vento A,Suojaranta-Ylinen R,et al. Acute renal failure after cardiac surgery:evaluation of the RIFLE classification[J]. Ann Thorac Surg,2006,81(2):542-6.

[4]Tsai HS,Tsai FC,Chen YC,et al. Impact of acute kidney injury on one-year survival after surgery for aortic dissection[J]. Ann Thorac Surg,2012,94(5):1407-12.

[5]Bellomo R,Ronco C,Kellum JA,et al. Acute renal failuredefinition,outcome measures,animal models,fluid therapy and information technology needs:the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group[J].Crit Care,2004,8(4):R204-12.

[6]Mehta RL,Kellum JA,Shah SV,et al. Acute Kidney Injury Network:report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury[J].Crit Care,2007,11(2):R31.

[7]Kellum J A,Lameire N. Diagnosis,evaluation,and management of acute kidney injury:a KDIGO summary (Part 1)[J]. Crit Care,2013,17(1):204.

[8]Englberger L,Suri R M,Greason K L,et al. Deep hypothermic circulatory arrest is not a risk factor for acute kidney injury in thoracic aortic surgery[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2011,141(2):552-8.

[9]Kim WH,Lee SM,Choi JW,et al. Simplified clinical risk score to predict acute kidney injury after aortic surgery[J]. J Cardiothorac Vasc Anesth,2013,27(6):1158-66.

[10]Mitter N,Shah A,Yuh D,et al. Renal injury is associated with operative mortality after cardiac surgery for women and men[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2010,140(6):1367-73.

[11]Wang X,Ren HM,Hu CY,et al. Predictors and in-hospital outcomes of preoperative acute kidney injury in patients with type A acute aortic dissection[J]. J Geriatr Cardiol,2016,13(8):679-84.

[12]Zhao H,Pan X,Gong Z,et al. Risk factors for acute kidney injury in overweight patients with acute type A aortic dissection:a retrospective study[J]. J Thorac Dis,2015,7(8):1385-90.

[13]Ko T,Higashitani M,Sato A,et al. Impact of Acute Kidney Injury on Early to Long-Term Outcomes in Patients Who Underwent Surgery for Type A Acute Aortic Dissection[J]. Am J Cardiol,2015,116(3):463-8.

[14]Aoqui C,Cuppari L,Kamimura MA,et al. Increased visceral adiposity is associated with coronary artery calcification in male patients with chronic kidney disease[J]. Eur J Clin Nutr,2013,67(6):610-4.

[15]Mori Y,Sato N,Kobayashi Y,et al. Acute kidney injury during aortic arch surgery under deep hypothermic circulatory arrest[J]. J Anesth,2011,25(6):799-804.

[16]Aronson S,Fontes ML,Miao Y,et al. Risk index for perioperative renal dysfunction/failure:critical dependence on pulse pressure hypertension[J]. Circulation,2007,115(6):733-42.

[17]Qiu Z,Chen L,Cao H,et al. Analysis of risk factors for acute kidney injury after ascending aortic replacement combined with open placement of triple-branched stent graft in type A aortic dissection:a new technique versus the traditional method in a single Chinese center[J]. Med Sci Monit,2015,21:674-80.

[18]Chen L W,Dai X F,Lu L,et al. Extensive primary repair of the thoracic aorta in acute type a aortic dissection by means of ascending aorta replacement combined with open placement of triple-branched stent graft:early results[J]. Circulation,2010,122(14):1373-8.

[19]Kato M,Kuratani T,Kaneko M,et al. The results of total arch graft implantation with open stent-graft placement for type A aortic dissection[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2002,124(3):531-40.

[20]Etz C D,von Aspern K,Da R E S J,et al. Impact of perfusion strategy on outcome after repair for acute type a aortic dissection[J]. Ann Thorac Surg,2014,97(1):78-85.

[21]Griepp RB,Stinson EB,Hollingsworth JF,et al. Prosthetic replacement of the aortic arch[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,1975,70(6):1051-63.

[22]Kumral E,Yuksel M,Buket S,et al. Neurologic complications after deep hypothermic circulatory arrest:types,predictors,and timing[J]. Tex Heart Inst J,2001,28(2):83-8.

[23]Sansone F,Morgante A,Ceresa F,et al. Prognostic Implications of Acute Renal Failure after Surgery for Type A Acute Aortic Dissection[J].Aorta (Stamford), 2015,3(3):91-7.

[24]Tsai JY,Pan W,Lemaire SA,et al. Moderate hypothermia during aortic arch surgery is associated with reduced risk of early mortality[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2013,146(3):662-7.

[25]Nota H,Asai T,Suzuki T,et al. Risk factors for acute kidney injury in aortic arch surgery with selective cerebral perfusion and mild hypothermic lower body circulatory arrest[J]. Interact Cardiovasc Thorac Surg,2014,19(6):955-61.

[26]Urbanski PP,Lenos A,Bougioukakis P,et al. Mild-to-moderate hypothermia in aortic arch surgery using circulatory arrest: a change of paradigm?[J]. Eur J Cardiothorac Surg,2012,41(1):185-91.

[27]Leshnower BG,Myung RJ,Kilgo PD,et al. Moderate hypothermia and unilateral selective antegrade cerebral perfusion: a contemporary cerebral protection strategy for aortic arch surgery[J]. Ann Thorac Surg,2010,90(2):547-54.

[28]Ho J,Lucy M,Krokhin O,et al. Mass spectrometry-based proteomic analysis of urine in acute kidney injury following cardiopulmonary bypass:a nested case-control study[J]. Am J Kidney Dis,2009,53(4):584-95.

[29]Roh GU,Lee JW,Nam SB,et al. Incidence and risk factors of acute kidney injury after thoracic aortic surgery for acute dissection[J]. Ann Thorac Surg,2012,94(3):766-71.

[30]Tsai HS,Tsai FC,Chen YC,et al. Impact of acute kidney injury on one-year survival after surgery for aortic dissection[J]. Ann Thorac Surg,2012,94(5):1407-12.

[31]Mora MC,Neville MJ,Hsu PH,et al. Aprotinin, blood loss,and renal dysfunction in deep hypothermic circulatory arrest[J].Circulation,2001,104(12 Suppl 1):I276-81.

[32]Vermeulen WI, Hanssen SJ, Buurman WA,et al. Cardiovascular surgery and organ damage: time to reconsider the role of hemolysis[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2011,142(1):1-11.

[33]Algarni K D,Yanagawa B,Rao V,et al. Profound hypothermia compared with moderate hypothermia in repair of acute type A aortic dissection[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2014,148(6):2888-94.

[34]Vallabhajosyula P,Jassar AS,Menon RS,et al. Moderate versus deep hypothermic circulatory arrest for elective aortic transverse hemiarch reconstruction[J]. Ann Thorac Surg,2015,99(5):1511-7.

[35]Okada K,Omura A,Kano H,et al. Outcome of elective total aortic arch replacement in patients with non-dialysis-dependent renal insufficiency stratified by estimated glomerular filtration rate[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2014,147(3):966-72.

[36]Imasaka K,Tayama E,Tomita Y. Preoperative renal function and surgical outcomes in patients with acute type A aortic dissectiondagger[J]. Interact Cardiovasc Thorac Surg,2015,20(4):470-6.

[37]Platt JF,Rubin JM,Ellis JH. Acute renal failure: possible role of duplex Doppler US in distinction between acute prerenal failure and acute tubular necrosis[J]. Radiology,1991,179(2):419-23.

[38]Wu HB,Qin H,Ma WG,et al. Can Renal Resistive Index Predict Acute Kidney Injury After Acute Type A Aortic Dissection Repair?[J]. Ann Thorac Surg,2017.

[39]Qin H,Wu H,Chen Y,et al. Early Detection of Postoperative Acute Kidney Injury in Acute Stanford Type A Aortic Dissection With Doppler Renal Resistive Index[J]. J Ultrasound Med,2017.

[40]Haase M,Devarajan P,Haase-Fielitz A,et al. The outcome of neutrophil gelatinase-associated lipocalin-positive subclinical acute kidney injury:a multicenter pooled analysis of prospective studies[J]. J Am Coll Cardiol,2011,57(17):1752-61.

[41]Kidher E,Harling L,Ashrafian H,et al. Pulse wave velocity and neutrophil gelatinase-associated lipocalin as predictors of acute kidney injury following aortic valve replacement[J]. J Cardiothorac Surg,2014,9:89.

[42]Ueta K,Watanabe M,Iguchi N,et al. Early prediction of acute kidney injury biomarkers after endovascular stent graft repair of aortic aneurysm: a prospective observational study[J]. J Intensive Care,2014,2:45.

[43]Zou H,Hong Q,Xu G. Early versus late initiation of renal replacement therapy impacts mortality in patients with acute kidney injury post cardiac surgery:a meta-analysis[J]. Crit Care,2017,21(1):150.