李亞明

（廣東省茂名市茂南區(qū)人民醫(yī)院 茂名 525000）

慢性阻塞性肺?。–OPD）屬臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病，主要以氣流受限持續(xù)存在為特征，隨病情進(jìn)展可引起多臟器衰竭，預(yù)后較差，嚴(yán)重影響患者生命安全及生存質(zhì)量。目前臨床治療COPD通常在常規(guī)抗感染治療的同時采用有創(chuàng)機(jī)械通氣改善通氣，但由于客觀因素，部分患者常常得不到及時的機(jī)械通氣治療[1]。研究顯示[2]，早期機(jī)械通氣有助于緩解患者呼吸肌的疲勞，改善低氧血癥和二氧化碳潴留，提高生存質(zhì)量。本研究旨在探討有創(chuàng)機(jī)械通氣不同時機(jī)對COPD合并呼吸衰竭患者治療效果的影響。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2015年1月～2017年1月收治的80例COPD急性發(fā)作期合并重度呼吸衰竭患者為研究對象，按照機(jī)械通氣時機(jī)的不同分為早期組與延遲組各40例。早期組男25例，女15例；年齡 60～75 歲，平均年齡（67.4±3.2）歲；病程 2～10年，平均病程（6.3±2.4）年。延遲組男27例，女13例；年齡 61～74歲，平均年齡（66.8±3.8）歲；病程3～10年，平均病程（6.5±2.5）年。兩組患者一般資料比較無顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。本研究所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[3]中COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且由COPD急性發(fā)作導(dǎo)致呼吸衰竭。排除合并嚴(yán)重心腦血管疾病、嚴(yán)重肝腎功能障礙、肺性腦病、腫瘤、血液系統(tǒng)以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病者。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)同意。

1.2 方法 所有患者均進(jìn)行心電圖、血氣分析、肺功能等常規(guī)檢查，并給予常規(guī)抗感染、祛痰平喘、低流量吸氧、強(qiáng)心利尿、營養(yǎng)支持及糾正電解質(zhì)紊亂等治療。早期組在發(fā)現(xiàn)有創(chuàng)通氣應(yīng)用指征6 h內(nèi)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，延遲組在發(fā)現(xiàn)有創(chuàng)通氣應(yīng)用指征6 h后行有創(chuàng)機(jī)械通氣。具體操作：經(jīng)鼻腔或口腔進(jìn)行插管，采用容量控制通氣，設(shè)置輔助/控制通氣模式，設(shè)定潮氣量為8 ml/kg，吸入氧濃度30%～40%，呼吸頻率 16～20 次 /min，壓力支持 1.176～1.960 kPa。治療過程中根據(jù)患者通氣情況，隨時調(diào)整潮氣量、氧濃度、呼吸頻率等參數(shù)。

1.3 觀察指標(biāo) （1）觀察兩組治療前后血氣分析指標(biāo)，包括動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓；（2）比較兩組治療前后肺功能指標(biāo)，包括第一秒用力呼氣量、用力肺活量、第一秒用力呼吸容積與用力肺活量比值；（3）記錄兩組機(jī)械通氣以及ICU住院時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血氣分析指標(biāo)比較 治療前，兩組動脈血氧分壓以及動脈血二氧化碳分壓水平比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，早期組動脈血氧分壓水平高于延遲組，動脈血二氧化碳分壓低于延遲組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 兩組治療前后血氣分析指標(biāo)比較（mm Hg，x±s）

2.2 兩組治療前后肺功能比較 治療前，兩組肺功能各指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05；治療后，早期組第一秒用力呼氣量、用力肺活量、第一秒用力呼吸容積與用力肺活量比值水平均高于延遲組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

表2 兩組治療前后肺功能比較（x±s）

2.3 兩組機(jī)械通氣時間及ICU住院時間比較 早期組機(jī)械通氣時間及ICU住院時間均明顯低于延遲組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。

表3 兩組機(jī)械通氣時間及ICU住院時間比較（x±s）

3 討論

COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，目前居全球死亡原因第4位及世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)排名第5位[4]。COPD患者因氣道阻力增加，產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓，促使呼吸肌疲勞，可導(dǎo)致呼吸肌衰竭，危及患者生命健康。目前，COPD治療的主要方式是對氣道壁表皮細(xì)胞進(jìn)行抗感染治療，降低黏液分泌量，同時聯(lián)合β2受體激動劑，擴(kuò)張氣管壁平滑肌，緩解氣流受限，但對COPD合并呼吸衰竭患者的治療效果不甚理想，常需采用機(jī)械通氣以輔助患者吸氣，改善患者通氣。機(jī)械通氣是臨床呼吸支持的一種手段，能夠有效減輕呼吸肌做功，提高血氧分壓，緩解低血氧癥及二氧化碳潴留。但機(jī)械通氣包括有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種方式，其中無創(chuàng)機(jī)械通氣治療COPD效果理想，但針對輕中度呼吸衰竭者效果欠佳，臨床應(yīng)用存在較大局限性。研究顯示[5]，COPD合并呼吸衰竭患者采用早期有創(chuàng)機(jī)械通氣效果顯著，能夠有效改善患者低氧血癥及急性呼吸性酸中毒癥狀。但臨床中常常因患者家屬疑慮及客觀條件的限制，患者不能及時得到有效的有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，貽誤最佳治療時機(jī)。

本研究結(jié)果顯示，早期組治療后第一秒用力呼氣量、用力肺活量、第一秒用力呼吸容積與用力肺活量比值水平以及動脈血氧分壓水平均高于延遲組，機(jī)械通氣時間、ICU住院時間以及動脈血二氧化碳分壓水平均低于延遲組（P＜0.05）。說明早期給予有創(chuàng)機(jī)械通氣治療COPD急性發(fā)作期合并重度呼吸衰竭患者，能夠顯著提高治療效果，改善肺功能及血氣分析指標(biāo)，縮短治療時間，促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)，提高生存質(zhì)量。

[1]Gacouin A,Jouneau S,Letheulle J.et al.Trends in prevalence and prognosis in subjects with acute chronic respiratory failure treated with noninvasive and/or invasive ventilation[J].Respiratory Care,2015,60(2):210-218

[2]李俊,李婷,胡崗.探討老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者有創(chuàng)機(jī)械通氣的時機(jī)選擇[J].國際呼吸雜志,2015,35(20):1554-1557

[3]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J].全科醫(yī)學(xué)臨床與教育,2013,6(5):484-491

[4]王秀巖,徐思成,劉光明,等.有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的時機(jī)探討[J].中華危重病急救醫(yī)學(xué),2014,26(5):330-334

[5]趙華琴.有創(chuàng)機(jī)械通氣實施時機(jī)對COPD急性發(fā)作期合并重度呼吸衰竭患者臨床療效的影響[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2016,13(6):789-790