王合啟

（河南省平輿縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 平輿463400）

急性腦梗死（Acute Cerebral Infarct，ACI）為我國(guó)常見腦血管疾病，主要由腦部動(dòng)脈粥樣硬化、血管痙攣、內(nèi)皮細(xì)胞異常等引起，其發(fā)病率逐年上升，具有較高的致殘率和致死率，嚴(yán)重威脅患者身心健康。Rho激酶不僅參與動(dòng)脈粥樣硬化形成及腦血管痙攣，還會(huì)影響梗死部位微循環(huán)，觸發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，引起腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致缺血后腦神經(jīng)損傷[1]。鹽酸法舒地爾可抑制Rho激酶的表達(dá)，改善缺血區(qū)域血流，修復(fù)神經(jīng)損傷。但單一使用鹽酸法舒地爾治療效果欠佳，而高壓氧可增加腦部供氧，減輕腦水腫，活化腦細(xì)胞。目前，臨床關(guān)于鹽酸法舒地爾聯(lián)合高壓氧治療ACI的研究較少。本研究旨在探討鹽酸法舒地爾與高壓氧聯(lián)合治療急性腦梗死患者的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年8月～2017年4月我院收治的ACI患者76例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各38例。對(duì)照組男21例，女17例；年齡 52～76歲，平均年齡（63.82±3.25）歲；合并高血壓16例，高脂血癥13例，糖尿病9例。觀察組男22例，女 16例；年齡 53～75歲，平均年齡（64.22±2.97）歲；合并高血壓17例，高脂血癥12例，糖尿病9例。兩組患者年齡、性別、合并癥等一般資料比較無(wú)明顯差異，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)平輿縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：患者發(fā)病時(shí)間＜24 h；未接受其他治療；符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的ACI診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；經(jīng)頭顱CT、MRI證實(shí)；兩組患者均知曉本次研究并簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：患有惡性腫瘤、感染性疾病、免疫功能障礙、肝腎功能障礙或血液系統(tǒng)疾病者。

1.3 方法

1.3.1 治療方法 兩組患者入院后均給予抗凝、降血壓、腸溶阿司匹林等常規(guī)治療。對(duì)照組給予鹽酸法舒地爾（國(guó)藥準(zhǔn)字H20173016）治療，將鹽酸法舒地爾30 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注，2次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予高壓氧聯(lián)合治療，采用國(guó)產(chǎn)醫(yī)用氧艙，壓力設(shè)置為0.25 MPa，面罩吸氧2次/d，30 min/次，休息10 min，再次吸氧30 min，經(jīng)30 min減壓出艙。兩組患者均連續(xù)治療2周。

1.3.2 檢測(cè)方法 抽取患者清晨空腹靜脈血3 ml，室溫靜置2 h，3 000 r/min離心10 min，取血清，放置－85℃冰箱內(nèi)保存。采用酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清sICAM-1、VEGF水平，試劑盒購(gòu)自?shī)W地利Bender Med System公司，嚴(yán)格按說(shuō)明書操作。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 基本治愈：病殘程度0級(jí)，神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低＞90%；顯著進(jìn)步：病殘程度1～3級(jí)，神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低45%～90%；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低18%～45%；無(wú)變化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低或增加范圍在17%左右；惡化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加≥18%，甚至死亡?？傆行?（進(jìn)步+顯著進(jìn)步+基本治愈）/總例數(shù)×100%[3]。

1.5 觀察指標(biāo) （1）兩組臨床療效比較。（2）采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)估治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損情況，分值42分，評(píng)分越高，說(shuō)明神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。（3）比較治療前后兩組患者血清sICAM-1（血清可溶性細(xì)胞黏附因子-1）、VEGF（血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子）水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 通過(guò)SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組NIHSS評(píng)分比較 治療后，兩組NIHSS評(píng)分較治療前降低，且觀察組低于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 兩組NIHSS評(píng)分比較（分，）

表2 兩組NIHSS評(píng)分比較（分，）

組別 n 治療前 治療后 t P觀察組對(duì)照組38 38 11.171 6.780＜0.05＜0.05 tP 18.45±5.61 18.26±5.43 0.150＞0.05 6.87±3.06 10.69±4.23 4.511＜0.05

2.3 兩組血清sICAM-1、VEGF水平比較 治療前，兩組血清sICAM-1、VEGF水平比較無(wú)明顯差異，P＞0.05；治療后，觀察組血清sICAM-1水平低于對(duì)照組，血清VEGF水平高于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

表3 兩組血清sICAM-1、VEGF水平比較（）

表3 兩組血清sICAM-1、VEGF水平比較（）

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3 討論

ACI是由多種因素導(dǎo)致局部腦組織缺血、缺氧，腦細(xì)胞發(fā)生衰竭、壞死，并出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損。VEGF為特異性促血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子，可增加血管通透性，促進(jìn)血管生成，缺血性腦血管疾病與VEGF水平降低具有密切關(guān)系[4]。sICAM-1為ACI病理產(chǎn)物，ACI發(fā)生時(shí)，炎性因子會(huì)強(qiáng)化血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)，黏附分子又可促進(jìn)炎性反應(yīng)因子分泌，加重炎性反應(yīng)。故治療ACI應(yīng)以增加腦部供氧、改善梗死區(qū)域血液循環(huán)為主。

鹽酸法舒地爾是一種具有廣泛藥理作用的新型藥物，可抑制Rho激酶，阻止肌球蛋白輕鏈磷酸化，拮抗鈣離子、炎性因子引起的血管收縮，減輕血管痙攣，擴(kuò)張血管，改善血流動(dòng)力學(xué)，還可抑制炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，緩解炎癥反應(yīng)，從而抑制蛋白水解、細(xì)胞凋亡，保護(hù)神經(jīng)組織。向連斌[5]研究發(fā)現(xiàn)，鹽酸法舒地爾治療ACI，可促進(jìn)紅細(xì)胞比容、全血高切黏度下降，改善血液流變學(xué)，促進(jìn)大腦微循環(huán)，保護(hù)腦組織。

多項(xiàng)研究指出[6～7]，高壓氧輔助腦梗死治療，可緩解腦水腫，減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，改善預(yù)后。高壓氧可增加血液中氧含量，清除氧自由基，改善腦細(xì)胞能量代謝，保護(hù)缺血半暗帶。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。說(shuō)明鹽酸法舒地爾聯(lián)合高壓氧治療ACI，可提高患者治療效果，降低NIHSS評(píng)分。治療后，觀察組血清sICAM-1水平低于對(duì)照組，血清VEGF水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。說(shuō)明鹽酸法舒地爾聯(lián)合高壓氧治療ACI，可調(diào)節(jié)患者血清sICAM-1、VEGF水平，這可能與鹽酸法舒地爾具有擴(kuò)張血管及高壓氧艙治療能清除氧自由基等作用相關(guān)。綜上所述，鹽酸法舒地爾聯(lián)合高壓氧治療ACI，可調(diào)節(jié)患者血清sICAM-1、VEGF水平，改善神經(jīng)功能缺損，效果較好，值得臨床推廣。

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[5]向連斌.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床療效及對(duì)血液流變學(xué)和血漿內(nèi)皮素-1的影響[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2015,12(2):200-201,206

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