趙英

【摘 要】目的：分析氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療高血壓的臨床效果。方法：選擇我院2016年5月至2017年7月的50例的高血壓患者，按照分層隨機(jī)分組法分為對(duì)照組25例和治療組25例。結(jié)果：對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為28%共7例，治療組為16.00%共4例，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P>0.05。結(jié)論：對(duì)高血壓換采取氯沙坦聯(lián)貝那普利聯(lián)合用藥能夠明顯減低患者的血壓、血肌酐、血尿酸及尿蛋白，相比于氯沙坦或貝那普利的降壓效果更加顯著。

【關(guān)鍵詞】氯沙坦；貝那普利；高血壓

【中圖分類號(hào)】R443.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1005-0019（2018）03-0-01

高血壓主要指由原發(fā)或者繼發(fā)類腎臟的實(shí)質(zhì)病變所造成的高血壓，通常具有難治性或頑固性的特點(diǎn)，其臨床表現(xiàn)除血壓增高外，還可伴有其他心血管病及基礎(chǔ)性腎臟疾病的發(fā)生。本研究旨在觀察氯沙坦和貝那普利聯(lián)合治療高血壓的療效和不良反應(yīng)，為高血壓探求最佳用藥方案提供循證依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2016年5月至2017年7月的50例高血壓患者，其中男35例，女15例；年齡23～67歲，平均（37.4±15.3）歲；糖尿病腎病18例，慢性腎小球腎炎 10例，慢性腎盂腎炎10例，狼瘡性腎炎7例，紫癜性腎炎5例。

1.2 治療方法 兩組患者均停用對(duì)尿蛋白及血壓有影響的其他藥物，對(duì)照組口服貝那普利（10mg/片）10mg，1次/d，早晨服用；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服氯沙坦（50mg/片）50mg，1次/d，晚上服用。12周為1個(gè)療程。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的分析采用檢驗(yàn)；等級(jí)資料的分析采用秩和檢驗(yàn)。以 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為28%共7例，治療組為16.00%共4例，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P>0.05；兩組患者血壓情況比較，治療組收縮壓、舒張壓均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者血尿酸、24h 尿蛋白、血肌酐水平比較，治療組血尿酸、24h 尿蛋白、血肌酐的水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

腎實(shí)質(zhì)性高血壓的發(fā)病機(jī)制是由于腎臟病變導(dǎo)致腎單位功能障礙或大量丟失電解質(zhì)所致代謝紊亂，腎臟排泄能力下降導(dǎo)致在體內(nèi)血容量增加，從而引起壓力增高加重腎臟負(fù)荷，形成一個(gè)惡性循環(huán)。氯沙坦和貝那普利均可以改善患者的血壓水平，通過抑制血管緊張素的釋放使血壓降低，改善水鈉代謝，雖然藥物早期發(fā)揮作用的時(shí)間比較久，但是降壓效果明顯，血壓不易反復(fù)回降，沒有毒副作用，安全可靠高血壓主要是由于原發(fā)性或者繼發(fā)性的腎臟實(shí)質(zhì)性病變所引發(fā)的高血壓。該類高血壓占高血壓人群的5%～10%左右，其治療較為困難且屬于青年高血壓急癥的主要因素。高血壓的發(fā)病原因主要與多種腎實(shí)質(zhì)性疾病有關(guān)，如慢性類間質(zhì)性腎炎、原發(fā)及繼發(fā)性的腎小球類疾病等。本研究中，對(duì)照組行貝那普利治療，研究組在其基礎(chǔ)上行氯沙坦治療，觀察兩組療效，結(jié)果顯示，對(duì)照組收縮壓、舒張壓均顯著高于研究組，由此可知兩者聯(lián)合治療的效果顯著，可有效降低血壓。原因分析可能為，貝那普利屬含巰基類前體型的血管類緊張素的轉(zhuǎn)化酶抑制劑，需在肝臟及其他組織處水解后才可產(chǎn)生血管類緊張素的轉(zhuǎn)換酶抑制效果，為此其較其他ACEI具較強(qiáng)選擇性的抑制作用，其可通過阻止血管類緊張素Ⅱ的作用，使血壓與腎小球內(nèi)壓得以降低；且可使細(xì)胞外的基質(zhì)生成得以抑制，進(jìn)而使腎小球的纖維化類進(jìn)展得以延緩；同時(shí)，其還可使腎小球的濾過膜處通透性得以改善，進(jìn)而顯著降低蛋白尿的水平，且部分由膽道與肝臟進(jìn)行雙通道性排泄，可減輕腎臟的負(fù)擔(dān)，且于多種病因所引起的腎功能不全者具較好保護(hù)作用；此外，其于組織性ACE具有較高親合力，在口服后吸收迅速，0.5h后即達(dá)血藥濃度的峰值，且其活性類的代謝物是貝那普利拉，1.5h即可達(dá)血藥濃度的峰值。在本次調(diào)查中，氯沙坦組及貝那普利組患者在用藥1個(gè)月后壓明顯降低，氯沙坦聯(lián)合貝那普利聯(lián)合組患者在用藥后10d 血壓明顯降低；氯沙坦組及那普利組患者在用藥3個(gè)月后血肌酐未見明顯變化，氯沙坦聯(lián)合貝那普利聯(lián)合組患者在用藥后2個(gè)月后血肌酐明顯降低；氯沙坦組患者在用藥3個(gè)月時(shí)血尿酸明顯降低，貝那普利組患者用藥后血尿酸無明顯變化，氯沙坦聯(lián)合貝那普利聯(lián)合組患者在用藥后2個(gè)月血尿酸明顯降；3組患者的尿蛋白明顯下降，但聯(lián)合用藥組相比前兩組下降效果明顯。表明氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療高血壓較單用貝那普利的降壓療效顯著增強(qiáng)，同時(shí)能明顯減少24h尿蛋白、血尿酸水平。兩種藥物聯(lián)合后獨(dú)立于降壓作用之外的顯著減少24h尿蛋白的效應(yīng)，是一些能強(qiáng)效降壓的降壓藥物所不具有的特點(diǎn)。近年來，尿蛋白除作為心血管及腎臟預(yù)后的危險(xiǎn)性預(yù)測(cè)指標(biāo)外，其也正在作為臨床治療的靶目標(biāo)，并主張聯(lián)合用藥以更好地達(dá)標(biāo)。血尿酸、24h尿蛋白、血肌酐等均是代表腎功能的指標(biāo)，為此以上指標(biāo)異常均是誘發(fā)高血壓的危險(xiǎn)性因素，本研究結(jié)果顯示：對(duì)照組血尿酸、24h尿蛋白、血肌酐的水平均顯著高于研究組，由此進(jìn)一步證明兩者聯(lián)合治療的效果顯著。究其原因，與兩者聯(lián)合治療的效果好，可起協(xié)同作用，進(jìn)而提高療效，迅速改善癥狀密切相關(guān)。說明聯(lián)合治療方案的臨床療效顯著，可使患者的癥狀得到極大改善，提高了患者治療的總有效率，出現(xiàn)不良反應(yīng)的幾率變小，延緩病情發(fā)展，改善惡性循環(huán)。

總而言之，根據(jù)該調(diào)查可以看出，對(duì)高血壓換采取氯沙坦聯(lián)合貝那普利聯(lián)合用藥能夠明顯減低患者的血壓、血肌酐、血尿酸及尿蛋白，相比于氯沙坦或貝那普利的降壓效果更加顯著，值得在臨床推廣和應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

徐克雷.非洛地平聯(lián)合氯沙坦治療老年人高血壓合并慢性腎衰竭臨床療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)院藥學(xué)雜志，2011，31（20）：1717-1718。

張濤，賀利成，葉良君.小劑量貝那普利聯(lián)合氯沙坦治療慢性腎臟病高血壓的臨床研究[J].河北醫(yī)學(xué)，2011（11）：1494-1497。

李洪林，何文生.聯(lián)合應(yīng)用氯沙坦或貝那普利強(qiáng)化降壓治療高血壓和Ⅱ型糖尿病腎病的療效觀察〔J〕.中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，20（10）：55-57。