王萌萌，張 晶

(北京市昌平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院急診科 102208)

急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致血流無(wú)法流通，因此部分心肌由于長(zhǎng)時(shí)間缺血造成局部壞死[1-3]。若不能及時(shí)診斷并控制，患者會(huì)突發(fā)心源性休克和惡性心律失常等嚴(yán)重病情。隨著醫(yī)學(xué)及科技的進(jìn)步，目前對(duì)新的心肌標(biāo)志物的研究已取得巨大進(jìn)步，如肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(Mb)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)等對(duì)心肌損害反映的靈敏度都較高，聯(lián)合傳統(tǒng)診斷方法使診斷準(zhǔn)確率大大提高[4]。有研究報(bào)道，AMI患者發(fā)生肺部感染的概率約為10%，為盡早發(fā)現(xiàn)心肌梗死肺部感染而及時(shí)治療[5]。本研究以血漿D-二聚體(D-D)及cTnT、CK-MB、Mb對(duì)AMI患者肺部感染的臨床相關(guān)性進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月至2015年12月該院進(jìn)行治療的200例AMI患者，男112例，女88例，年齡49～74歲，平均年齡(61.1±4.5)歲，體質(zhì)量42～82 kg，平均體質(zhì)量(52.4±9.8)kg。依據(jù)患者入院后是否發(fā)生肺部感染進(jìn)行分組，35例肺部感染患者作為試驗(yàn)組，165例未發(fā)生肺部感染患者作為對(duì)照組。2組患者的性別、年齡、體質(zhì)量等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) 依照中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管疾病分會(huì)、《中國(guó)心血管疾病雜志》編輯委員會(huì)、《中國(guó)醫(yī)學(xué)雜志》編委會(huì)發(fā)布的《急性心肌梗死診斷與治療標(biāo)準(zhǔn)》[6-7]。對(duì)肺部感染患者根據(jù)其咳嗽、發(fā)熱等臨床癥狀，并結(jié)合一系列輔助檢查進(jìn)行確診[8]。排除AMI合并惡性腫瘤、肝腎功能衰竭及精神病等癥狀患者。

1.2.2研究方法 cTnT、CM-MB、Mb均采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法進(jìn)行檢測(cè)，化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)cTnT陽(yáng)性表達(dá)(cTnT>0.04 ng/mL)、免疫比濁法檢測(cè)Mb陽(yáng)性表達(dá)(Mb>70 μg/L)，免疫抑制法檢測(cè)CM-MB陽(yáng)性表達(dá)(CK-MB>25 U/L)。清晨空腹采集2組患者的靜脈血2 mL，于室溫靜置1 h，3 000 r/min離心10 min，分離的血清分裝于2個(gè)EP管，封口并編號(hào)，采用ELISA法先后3次檢測(cè)血清D-D及cTnT、CK-MB、Mb水平。試驗(yàn)組患者首次檢測(cè)在入院時(shí)，第2次檢測(cè)在感染后48 h，第3次檢測(cè)為感染受控或者出院時(shí)；對(duì)照組患者檢驗(yàn)時(shí)間分別為入院時(shí)、治療48 h后、出院時(shí)。均按《全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程》進(jìn)行[9]。

2 結(jié) 果

2.12組患者各指標(biāo)在肺部感染后的結(jié)果比較 入院時(shí)2組患者血漿D-D及cTnT、CK-MB、Mb水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。發(fā)生肺部感染后，試驗(yàn)組患者D-D及cTnT、CKMB、Mb水平均顯著上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，對(duì)照組患者治療后D-D及cTnT、CK-MB、Mb水平均輕微下降。感染控制后，對(duì)照組患者D-D及cTnT、CK-MB、Mb水平均顯著下降(P<0.05)，試驗(yàn)組患者D-D及cTnT、CKMB、Mb水平均有下降(P<0.05)。見表1。

2.22組患者cTnT、CK-MB、Mb陽(yáng)性率結(jié)果比較 試驗(yàn)組患者cTnT、CK-MB、Mb陽(yáng)性率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組患者各指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較

注：與組內(nèi)比較，*P<0.05；與對(duì)照組比較，**P<0.05

表2 2組患者cTnT、CK-MB、Mb陽(yáng)性率結(jié)果比較[n(%)]

3 討 論

相關(guān)研究表明，CK-MB、Mb、cTnT等對(duì)心肌損害反映的靈敏度已逐漸被臨床認(rèn)可[10-12]。D-D是一種特異性纖溶過程標(biāo)志物，主要反映纖維蛋白溶解功能，機(jī)體血管內(nèi)若有血栓形成或纖維溶解活動(dòng)，D-D會(huì)升高，心肌梗死、肺栓塞、感染或組織壞死均使D-D水平上升。Mb是靈敏度高、特異度低的非酶類蛋白，心肌損傷6～7 h后Mb出現(xiàn)峰值，1 d后又逐漸恢復(fù)正常，而Mb并非心肌損傷的特異度標(biāo)志物，一般作為陰性診斷的指標(biāo)之一。CK-MB在AMI患者發(fā)病后24 h達(dá)到高峰，對(duì)心肌損傷有較強(qiáng)的特異度[13]。cTnT對(duì)檢測(cè)心肌損傷具有高度的特異度和靈敏度，其靈敏度顯著高于CK-MB[14]。相關(guān)研究表明，肺部感染可使D-D及cTnT、CK-MB、Mb水平升高，并使血栓發(fā)生率升高，對(duì)AMI的診斷也造成一定的影響[15-16]。

本研究結(jié)果表明，AMI患者肺部感染后， D-D及cTnT、CK-MB、Mb均顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；感染控制后，D-D及cTnT、CK-MB、Mb水平均顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。AMI患者肺部感染對(duì)D-D及cTnT、CK-MB、Mb影響機(jī)制可能是因?yàn)锳MI患者本身就處于應(yīng)激狀態(tài)，感染后器官損害進(jìn)一步加深，炎性反應(yīng)更加強(qiáng)烈，使心肌細(xì)胞受損情況進(jìn)一步嚴(yán)重，導(dǎo)致細(xì)胞非正常死亡，造成D-D及cTnT、CKMB、Mb水平升高， 各指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化對(duì)AMI并發(fā)肺部感染的臨床診斷提供了新指標(biāo)，有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情并予以治療[17]。

綜上所述，AMI患者并發(fā)肺部感染對(duì)D-D及cTnT、CKMB、Mb升高顯著，肺部感染對(duì)AMI患者的診斷也造成一定的影響，臨床診療應(yīng)給予關(guān)注。

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