史敏 陳雷 郭曉波 侯亞妮 尚叢珊 封興華

[摘要]茶葉中的茶多糖（TPS），被認(rèn)為是茶葉中繼茶多酚之后又一重要活性成分。TPS由具有多種生物活性、結(jié)構(gòu)復(fù)雜的單糖構(gòu)成，具有降糖、降脂、抗血栓、抗氧化、抗衰老、抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗癌及改善機(jī)體免疫功能等作用?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明，衰老、炎癥、心血管病、癌癥的發(fā)生與活性氧自由基的增多密切相關(guān)，而大量天然產(chǎn)物中的抗氧化成分能夠清除自由基，阻斷由它們引發(fā)的脂質(zhì)過氧化，起到預(yù)防上述疾病發(fā)生的作用。本文就TPS在抗氧化延緩衰老方面的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行綜述，旨在為未來TPS的藥用研究提供更多參考。

[關(guān)鍵詞]茶多糖；自由基；衰老；抗氧化；研究進(jìn)展

[中圖分類號(hào)]R339.3+8 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A [文章編號(hào)]1008-6455（2018）03-0140-04

The Progress of Tea Polysaccharide Effect on Anti-aging of Antioxidant

SHI Min1，CHEN Lei1，GUO Xiao-bo2，HOU Ya-ni1 ，SHANG Cong-shan1，F(xiàn)ENG Xing-hua3

（1.Xi'an Peihua University，Xi'an 710125，Shaanxi，China；2.Xi'an Central Hospital，Xi'an 710003，Shaanxi，China；3.the Air Force Military Medical University，Xi'an 710032，Shaanxi，China）

Abstract： Tea polysaccharide （TPS），which is considered to be another important active ingredient after Tea Polyphenols Relay， consists of monosaccharides which have a variety of biological activity and the complex structure. It has hypoglycemic， lipid-lowering， anti-thrombosis， anti-oxidation， anti-aging， anti-atherosclerotic， anti-cancer and improve immune function. Modern medical research shows that aging， inflammation， cardiovascular disease， cancer are closely related to the increasing of reactive oxygen species. A large number of natural products in the antioxidant components can clear free radicals， impede the lipid peroxidation by which it was induced， play a preventive role in the occurrence of these diseases. So we review the related literature of TPS in the anti-aging of antioxidants， and aim to provide more reference for the future TPS medicinal research.

Key words： tea polysaccharide （TPS）； free radicals； aging； anti-aging； research progress

衰老即老化，是生物體普遍存在的不可逆性退行性改變，衰老過程是機(jī)體退行性改變持續(xù)累積的結(jié)果，最終導(dǎo)致器官功能下降和疾病易感性增強(qiáng)。伴隨著機(jī)體衰老，機(jī)體適應(yīng)性與抵抗力不斷衰退，相關(guān)退行性疾病如心血管疾病、糖尿病、老年癡呆、癌癥等疾病發(fā)病率持續(xù)上升，嚴(yán)重影響著老年人的生活質(zhì)量，同時(shí)也使老年人的患病率和死亡率顯著上升[1]。衰老已成為威脅生命的最大危險(xiǎn)，近年來有關(guān)抗衰老的研究及報(bào)道不斷增多。研究表明，在未來的20年里，與衰老相關(guān)的疾病將會(huì)成倍增加[2]。當(dāng)今我國(guó)人口老齡化加速，社會(huì)養(yǎng)老壓力日益加大，如何延緩衰老、實(shí)現(xiàn)人口健康老齡化，注重提高生活質(zhì)量，已成為近年來醫(yī)藥領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。

當(dāng)前社會(huì)涌現(xiàn)大量有關(guān)延緩衰老的保健品，但其成分通常含有激素，對(duì)機(jī)體有一定的毒副作用，因此尋找一種安全、可靠、無毒害的天然產(chǎn)品來延緩衰老顯得尤為必要。研究證實(shí)，天然產(chǎn)物大多通過清除自由基來降低機(jī)體氧化損傷，以此達(dá)到延長(zhǎng)物種壽命。大量文獻(xiàn)報(bào)道，動(dòng)物、植物中廣泛含有多糖，多糖是構(gòu)成生命體必不可少的天然大分子物質(zhì)，不僅可維持生物體多項(xiàng)生理功能，且具有獨(dú)特的生物學(xué)活性，如抗氧化、抗病毒、抗衰老、免疫調(diào)節(jié)及防癌等功能[3-4]。茶作為世界三大飲品之一，是我國(guó)的傳統(tǒng)飲品。研究表明，茶葉中含有豐富的茶多酚、茶多糖、氨基酸、咖啡因等物質(zhì)。而茶多糖（Tea Polysaccharide，TPS）是公認(rèn)的天然抗氧化劑，具有護(hù)肝、降壓、降糖、減脂、抗輻射、防癌變、抗衰老等作用。TPS的抗衰老活性逐漸被人們所認(rèn)知，本文對(duì)TPS抗氧化延緩衰老方面的研究近況進(jìn)行綜述，從而為延緩衰老及相關(guān)疾病的預(yù)防提供依據(jù)。

茶葉中的TPS，被認(rèn)為是繼茶多酚之后又一重要活性成分，TPS的研究引起了人們極大的關(guān)注。TPS由具有多種生物活性、結(jié)構(gòu)復(fù)雜的單糖構(gòu)成，主要為阿拉伯糖、半乳糖及葡萄糖，具有降糖、降脂、抗血栓、抗氧化、抗衰老、抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗癌及改善機(jī)體免疫功能等作用[1]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明，衰老、炎癥、心血管病、癌癥的發(fā)生與活性氧自由基的增多密切相關(guān)，而大量天然產(chǎn)物中的抗氧化成分能夠清除自由基，阻斷由它們引發(fā)的脂質(zhì)過氧化，起到預(yù)防上述疾病發(fā)生的作用[5]。據(jù)報(bào)道，綠茶的抗氧化作用主要來自茶多酚，而紅茶的抗氧化作用主要來自TPS。然而，目前關(guān)于抗氧化延緩衰老的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道較多，但主要集中在茶多酚上，但與TPS相關(guān)的非常少，因此本文就TPS抗氧化延緩衰老的研究進(jìn)行綜述。

1 直接清除活性氧自由基

正常情況下，機(jī)體具有自身的抗氧化防御系統(tǒng)，可通過清除活性氧（Reactive Oxygen Species， ROS）維持機(jī)體自由基平衡。抗氧化防御系統(tǒng)由兩種抗氧化物構(gòu)成，一種為酶類，如超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、過氧化氫酶（Catalase，CAT）和谷胱甘肽過氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）等，另一種為非酶類，如維生素C、維生素E、谷胱甘肽、尿酸、膽紅素等。其中SOD是公認(rèn)的作為清除自由基的首要物質(zhì)，該酶可分解自由基而達(dá)到抗氧化功能，因此被視為機(jī)體的“清道夫”。大量文獻(xiàn)研究表明，SOD活性與機(jī)體的壽命及免疫功能成正相關(guān)。不同生物體的SOD活性不同，越長(zhǎng)壽者肝中SOD含量越高，如老鼠SOD活性較低，易患癌癥和疾病，壽命也僅有幾年。靈長(zhǎng)類動(dòng)物SOD活性高，壽命較長(zhǎng)，可達(dá)五六十歲。然而，人的SOD活性更高，所以壽命應(yīng)該更長(zhǎng)。但是伴隨年齡增長(zhǎng)，機(jī)體內(nèi)自由基生成多而清除減少，再者機(jī)體SOD的活性持續(xù)下降，導(dǎo)致ROS和自由基的體內(nèi)持續(xù)蓄積。蓄積的自由基損傷胞膜及胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)等大分子，引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，其代謝產(chǎn)物會(huì)影響DNA的傳遞表達(dá)和酶的活性，并且引起線粒體的變性、破裂及滲漏，從而干擾了細(xì)胞的正常代謝，促進(jìn)了機(jī)體衰老發(fā)生。因此通常將生物體內(nèi)SOD水平高低作為檢測(cè)組織細(xì)胞衰老與死亡的直觀指標(biāo)。

自由基學(xué)說認(rèn)為，體內(nèi)活性氧產(chǎn)生過多或清除過慢會(huì)加速人的衰老及伴發(fā)的各種疾病。研究表明[6-7]，TPS是一種非常優(yōu)良的天然抗氧化劑，其抗氧化活性的作用機(jī)制與TPS中的一些活性位點(diǎn)（如：帶有酚羥基的氨基酸）有關(guān)，可能是捕捉了自由基或與之產(chǎn)生氧化還原反應(yīng)，或TPS大分子將自由基包裹起來使其無法進(jìn)行氧化反應(yīng)，但其具體作用機(jī)制尚不清楚。眾多學(xué)者在動(dòng)物、人體開展了TPS抗氧化實(shí)驗(yàn)研究。TPS抗氧化研究的評(píng)價(jià)指標(biāo)多以活性氧簇、1，1–二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）和還原力變化等為主。結(jié)果表明，TPS可顯著清除羥自由基（OH-）、超氧陰離子（O2-）、NO2-、DPPH等多種自由基[8-9]。Wang等[10]發(fā)現(xiàn)，在25～400μg/ml濃度范圍內(nèi)的粗TPS對(duì)DPPH自由基的清除率為36.58%～86.88%，且清除能力呈濃度依賴性。何曉梅等[11]關(guān)于體外抗氧化活性的研究表明，TPS具有較強(qiáng)的還原能力及對(duì)羥基自由基的清除能力，且隨TPS濃度的增加，其還原力相應(yīng)增強(qiáng)。當(dāng)濃度在120～160μg/ml時(shí)，TPS的還原力與50μg/ml的維生素C還原力相當(dāng)，并對(duì)亞硝基同樣具有清除作用。于淑池等[12]的體外研究表明，TPS可抑制強(qiáng)氧化劑H2O2的作用，隨著苦丁茶TPS濃度增加，對(duì)H2O2的抑制作用逐漸增強(qiáng)，當(dāng)TPS濃度為600μg/ml時(shí)與維生素C的抗氧化活性越相近。

2 抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)

體內(nèi)主要的活性氧自由基有O2-、OH-及H2O2，可引發(fā)脂質(zhì)過氧化，從而導(dǎo)致衰老、血管硬化等疾病發(fā)生。研究顯示，TPS可清除體內(nèi)過多的氧自由基，從而阻斷自由基反應(yīng)鏈。過多的活性氧自由基可使外周血脂蛋白氧化應(yīng)激，尤其低密度脂蛋白氧化修飾轉(zhuǎn)化為氧化性低密度脂蛋白，后者是血管粥樣硬化重要的致病因素。全吉淑等[13]的體外實(shí)驗(yàn)表明，TPS可明顯降低血漿極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL）過氧化脂質(zhì)水平。當(dāng)體內(nèi)吸收的TPS含量越多，則機(jī)體的抗氧化能力越強(qiáng)，血漿中的氧化性LDL越低。而且，TPS可顯著延滯LDL的氧化修飾時(shí)間，使LDL氧化修飾啟動(dòng)時(shí)間推遲，抑制針對(duì)LDL的氧化修飾，此機(jī)制在解釋TPS的降脂、降糖及防治心腦血管硬化等的藥理作用方面具有舉足輕重的作用[14]。相比于高脂模型和CCl4誘導(dǎo)肝損傷小鼠模型，TPS在處理血清總膽固醇（TC）、LDL-C、甘油三酯（TG）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶等毒性評(píng)價(jià)指標(biāo)方面，均出現(xiàn)了不同程度的降低，同時(shí)肝臟及心臟等組織中SOD、GSH-Px、CAT的表達(dá)明顯升高，而肝臟脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物15-F2t特異性前列腺素和MDA顯著下降，從而改善了機(jī)體的抗氧化活性，抑制了脂質(zhì)過氧化對(duì)肝臟的損害[15-17]。

3 激活抗氧化防御系統(tǒng)

細(xì)胞內(nèi)存在抗氧化防御系統(tǒng)，可及時(shí)清除體內(nèi)過剩的自由基，維持自由基的動(dòng)態(tài)平衡?？寡趸烙到y(tǒng)除了包括SOD、CAT、GSH-PX等外，還有一些非酶類的化合物（維生素E、維生素C等），而TPS抗衰老作用是通過激活抗氧化酶防御體系和清除自由基發(fā)揮作用的。孫紅梅[18]的研究顯示，TPS通過增強(qiáng)抗氧化能力，使中國(guó)摔跤女運(yùn)動(dòng)員賽前訓(xùn)練的自由基代謝和無氧運(yùn)動(dòng)能力出現(xiàn)積極改善。該研究中，作者選取了20名優(yōu)秀中國(guó)摔跤女運(yùn)動(dòng)員為研究對(duì)象，4周賽前訓(xùn)練后，TPS組血漿中的SOD、GSH-Px、CAT、GSH和谷胱甘肽還原酶（GR）水平均顯著升高，MDA顯著降低，從而推斷出TPS干預(yù)可促進(jìn)賽前訓(xùn)練期紅細(xì)胞和血紅蛋白合成，從而減輕了氧化應(yīng)激導(dǎo)致的骨骼肌、心肌和肝臟損傷[18-19]。Ren等[20]研究發(fā)現(xiàn)，富硒茶TPS可顯著提高糖尿病小鼠肝腎組織SOD和GSH-Px活性，降低脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛（Malondialdehyde，MDA），從而可減輕糖尿病小鼠的氧化應(yīng)激對(duì)胰島組織的損傷。

4 調(diào)節(jié)機(jī)體免疫來延緩老化

20世紀(jì)60年代，Walford提出衰老免疫學(xué)理論，認(rèn)為免疫系統(tǒng)是衰老過程中的調(diào)理裝置，具有增齡變化的特點(diǎn)。衰老時(shí)免疫系統(tǒng)主要表現(xiàn)在兩個(gè)方面：一是正常免疫功能減退，如免疫器官胸腺、淋巴結(jié)的萎縮及纖維化，免疫細(xì)胞數(shù)量減少，免疫應(yīng)答滯后，免疫功能減退；二是自身免疫反應(yīng)過強(qiáng)，主要表現(xiàn)為對(duì)自身抗原免疫能力提高，但對(duì)外來抗原免疫反應(yīng)下降。

免疫系統(tǒng)是機(jī)體執(zhí)行免疫應(yīng)答、實(shí)現(xiàn)免疫功能的重要系統(tǒng)，由免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫分子構(gòu)成。目前天然產(chǎn)物多糖的免疫調(diào)節(jié)成為生命科學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。大量研究表明，TPS不僅能清除自由基，而且可激活免疫細(xì)胞，如T/B 淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞（NK），從而提高機(jī)體免疫作用和延緩衰老[21-22]。多糖的免疫調(diào)節(jié)與其作用受體密不可分。首先，其與細(xì)胞表面的受體結(jié)合后激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路，進(jìn)而活化免疫細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞因子的分泌表達(dá)。近年來，Toll 樣受體（TLR）是發(fā)現(xiàn)的一類非常重要的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)受體，可以識(shí)別、結(jié)合病原體相關(guān)分子模式（PAMP），在固有免疫和適應(yīng)性免疫中發(fā)揮著舉足輕重的作用。TLR7是TPS作用于巨噬細(xì)胞的靶點(diǎn)，進(jìn)而激活T/B淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞，提高淋巴細(xì)胞CD4+/CD8+的比值，促進(jìn)免疫球蛋白IgG、NO、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、NF-E2相關(guān)因子2（Nrf2）等細(xì)胞因子的分泌表達(dá)，對(duì)免疫系統(tǒng)發(fā)揮調(diào)節(jié)性作用[23-24]。然而，TPS對(duì)機(jī)體的免疫調(diào)控活性表達(dá)不一，茶樹嫩葉多糖[23]、酶法修飾多糖[25]與火棘多糖協(xié)同作用[24]，可使機(jī)體的免疫活性顯著增強(qiáng)。

腫瘤的發(fā)生、發(fā)展與機(jī)體的免疫功能密切相關(guān)，TPS通過促進(jìn)免疫細(xì)胞因子的分泌表達(dá)，可發(fā)揮抗腫瘤療效。沈健等[26]應(yīng)用荷瘤模型小鼠，給予TPS干預(yù)后，顯示TPS不僅可顯著提高小鼠的脾指數(shù)和血清中IgG含量，還可以誘導(dǎo)小鼠脾細(xì)胞產(chǎn)生重要的淋巴因子IL-2和TNF-α。IL-2可進(jìn)一步誘導(dǎo)Th細(xì)胞和Tc細(xì)胞增殖，從而刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，增強(qiáng)NK細(xì)胞和LAK細(xì)胞活性及誘導(dǎo)干擾素產(chǎn)生等多種效應(yīng)。TNF-α具有免疫調(diào)節(jié)和免疫效應(yīng)功能，可調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞，激活機(jī)體的免疫反應(yīng)。

5 小結(jié)與展望

隨著現(xiàn)代醫(yī)藥生物技術(shù)的迅猛發(fā)展，在細(xì)胞及分子生物學(xué)的推動(dòng)下，將衰老從微觀角度進(jìn)行的機(jī)制研究已取得較大突破，科學(xué)家提出了有價(jià)值的多種學(xué)說，如自由基學(xué)說、線粒體DNA損傷學(xué)說、端粒學(xué)說、生物膜損傷學(xué)說、免疫學(xué)說、染色體突變學(xué)說、遺傳程序?qū)W說等。在這些學(xué)說當(dāng)中，最具代表性的是自由基學(xué)說。

自由基學(xué)說是1956年Harman提出的，是目前公認(rèn)的、研究最廣泛的學(xué)說。該學(xué)說認(rèn)為機(jī)體在氧代謝過程中，大部分氧代謝產(chǎn)生ATP供機(jī)體使用，約2%氧代謝后產(chǎn)生ROS和超氧化物自由基（H2O2、羥自由基）。ROS會(huì)造成細(xì)胞膜損傷、DNA變性及斷裂、染色體移位等生物結(jié)構(gòu)嚴(yán)重受損，成為氧毒性加速衰老的關(guān)鍵所在。ROS在氧代謝過程中產(chǎn)生，于細(xì)胞線粒體在電子傳遞鏈中形成，當(dāng)電子傳遞效率低下就會(huì)形成大量超氧化物自由基，超氧化物自由基進(jìn)一步形成ROS，ROS可損傷線粒體。當(dāng)線粒體損傷時(shí)，其電子傳遞鏈效率相應(yīng)降低，進(jìn)而引起ROS產(chǎn)生增多和線粒體氧化損傷加重，以此形成惡性循環(huán)促進(jìn)衰老。大量研究表明，衰老發(fā)生機(jī)制與體內(nèi)自由基蓄積、線粒體損傷及功能異常最為密切[27]。

綜上所述，TPS可顯著提高SOD、GSH-Px、CAT等抗氧化指標(biāo)，降低MDA、TC、LDL-C等過氧化指標(biāo)，體現(xiàn)出較強(qiáng)的抗氧化活性，因此，TPS具有良好的延緩衰老作用，應(yīng)用前景廣闊。盡管有關(guān)TPS延緩衰老的研究還不夠多，但人們對(duì)TPS抗氧化機(jī)制的研究，佐證了TPS具有延年益壽之功效，同時(shí)為TPS在抗衰老研究中提供了科學(xué)依據(jù)。但是，目前有關(guān)TPS的衰老應(yīng)用研究不夠完善，尤其缺乏大樣本衰老動(dòng)物模型的TPS干預(yù)研究和臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），因此在一定程度上限制了TPS的開發(fā)和利用。我國(guó)是世界產(chǎn)茶量最高的國(guó)家，每年可產(chǎn)茶65萬噸。TPS在粗老茶中含量尤為豐富，但隨著人民生活水平的提高，粗老茶的使用越來越少，利用粗老茶葉資源提取TPS，特別是對(duì)中低檔茶葉充分利用具有重要的意義。TPS是一種價(jià)廉的良效化合物，深入開展TPS提取分離及其生物學(xué)活性的研究，開發(fā)具有延緩衰老的保健性食品、藥品，讓TPS成為我們健康生活的重要一部分。同時(shí)茶葉資源的充分利用既提高了經(jīng)濟(jì)效益，而且對(duì)疾病預(yù)防、促進(jìn)人類健康具有重要意義。

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[收稿日期]2017-12-22 [修回日期]2018-03-01

編輯/李陽利