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肉芽腫性前列腺炎經直腸CEUS表現:5例報道并文獻復習

2018-05-18 08:04王才善陳寒冰劉松濤
中國醫(yī)學影像技術 2018年5期
關鍵詞:肉芽腫前列腺炎直腸

李 慧,王才善,馬 麒*,陳寒冰,劉松濤,羅 靜

(1.蘇州市第七人民醫(yī)院超聲科,江蘇 蘇州 215151;2.蘇州大學附屬第二醫(yī)院超聲科,江蘇 蘇州 215004)

前列腺癌(prostate cancer, PCa)是老年男性最常見的泌尿系統(tǒng)腫瘤之一,隨著人口老齡化、生活水平的提高及PCa篩查的逐步普及,PCa的發(fā)病率呈明顯上升趨勢[1-2]。經直腸超聲(transrectal ultrasonography, TRUS)是評估前列腺疾病的常用方法。肉芽腫性前列腺炎(granulomatous prostatitis, GP),特別是結節(jié)樣GP,與PCa的聲像圖特征相似,需經穿刺活檢或術后病理才能鑒別[3]。近年來,因其在PCa診斷中的特異性表現,經直腸CEUS逐漸受到研究者及臨床醫(yī)師的重視。本文分析5例GP患者的經直腸CEUS特征,旨在提高對GP超聲表現的認識,增強鑒別診斷能力。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年1月—2016年11月1 325例患者于我院接受經直腸前列腺穿刺活檢,其中5例經病理證實為GP,且活檢前均接受經直腸CEUS檢查。5例GP患者年齡45~57歲,中位年齡53歲;前列腺特異性抗原(prostate specific antigen, PSA)1.7~15.1 ng/ml,中位數為8.1 ng/ml;均無肝炎及結核感染史。

1.2 儀器與方法 采用百勝Mylab 90超聲診斷儀,EC1123專用腔內造影探頭,頻率7.5 MHz,機械指數0.09,內置實時灰階CEUS成像技術軟件。先行常規(guī)TRUS檢查,了解并記錄結節(jié)具體位置、回聲特點及血流情況,并在結節(jié)最大切面處固定;進入造影模式,造影劑采用聲諾維(SonoVue),注入5 ml生理鹽水,振蕩搖勻后經肘部淺靜脈團注2.4 m1,隨后快速注入5 ml生理鹽水沖洗。造影時采用灰階圖像和造影圖像雙幅顯示,造影劑注入時開始采集2 min動態(tài)圖像。根據造影結果采用10+X法進行前列腺活檢,先穿刺造影異常區(qū)域,再行10針系統(tǒng)性穿刺,之后將穿刺標本送病理檢查。

1.3 圖像分析 由2名具有6年以上TRUS工作經驗的醫(yī)師協(xié)商分析結節(jié)的位置、大小、數目等;結節(jié)內出現4條以上血管或血管呈網狀為血流豐富。正常前列腺或前列腺增生CEUS表現為內腺顯影時間早于外腺、增強強度高于外腺,二者分界清,且造影劑分布均勻。如內、外腺中出現早增強、高增強或早消退等異常表現,則視為重點分析區(qū)域。

1.4 病理結果分析 由2名病理科高級職稱醫(yī)師協(xié)商審核。將GP分為特異性肉芽腫性前列腺炎(specific granulomatous prostatitis, SGP)及非特異性肉芽腫性前列腺炎(nonspecific granulomatous prostatitis, NSGP)。

2 結果

2.1 臨床表現 5例患者均無血尿、尿急、尿頻、尿痛等癥狀。1例57歲患者因右側附睪進行性腫大3個月伴疼痛就診,無明顯尿不盡、夜尿多及排尿困難癥狀,余4例患者均因出現不同程度尿不盡、夜尿多及排尿困難等癥狀就診,無附睪腫大、疼痛。

2.2 超聲特點 TRUS檢查5例均表現為外腺單發(fā)低回聲結節(jié),最大徑7~17 mm,中位直徑10 mm ,形態(tài)不規(guī)則,未累及精囊。1例57歲患者低回聲結節(jié)內未見血流信號(圖1A),CEUS示結節(jié)內部始終無增強(圖1B);余4例患者低回聲結節(jié)內部血流豐富(圖2A),CEUS示結節(jié)增強時間早、增強強度高(圖2B),且造影劑快速消退。

2.3 病理結果 1例57歲患者病理表現為肉芽腫性炎伴干酪樣壞死,考慮為結核感染,診斷為SGP(圖1C);余4例均顯示為良性前列腺組織伴淋巴細胞和/或中性粒細胞多灶性浸潤,局部伴肉芽腫性炎,診斷為NSGP(圖2C)。

圖1 患者57歲,診斷為SGP A.TRUS示前列腺右側外腺低回聲結節(jié)(箭),內部無血流信號; B.CEUS示結節(jié)無增強(箭); C.病理圖(HE,×100)示肉芽腫性炎伴干酪樣壞死(考慮為結核) 圖2 患者51歲,診斷為NSGP A.TRUS示前列腺左側外腺低回聲結節(jié)(箭),內部血流信號豐富; B.CEUS示結節(jié)增強早、增強強度高(箭); C.病理圖(HE,×40)示良性前列腺組織伴淋巴細胞、中性粒細胞多灶性浸潤,局部伴肉芽腫炎

3 討論

GP是泌尿系少見疾病之一,由Tanner等[4]于1943年首次報道,其發(fā)生率約占前列腺炎的0.07%~0.08%[5],臨床表現缺乏特異性。GP結節(jié)與癌結節(jié)相似,直腸指檢時均為硬結節(jié)[6]。約有50%以上的GP患者PSA升高[7],且其TRUS表現均以外腺不規(guī)則低回聲為主,因此臨床上GP易誤診為PCa。

根據組織病理學及病因學,GP可分為4類[8-9],即系統(tǒng)性GP、醫(yī)源性GP、SGP及NSGP。系統(tǒng)性GP由于上皮細胞被過敏原破壞,致使細菌毒素及前列腺分泌物侵入前列腺組織內而引起炎癥反應。醫(yī)源性GP多見于經尿道部分切除前列腺后所引起的前列腺上皮、間質的免疫反應及嗜酸性粒細胞浸潤。SGP主要是由結核、梅毒、病毒、布魯氏菌病或真菌等感染所致[10];如有研究[11]報道,卡介苗桿菌膀胱內滴注法治療膀胱惡性腫瘤后偶可引起SGP,本組1例SGP患者無膀胱惡性腫瘤及卡介苗桿菌膀胱內滴注法治療史。NSGP又稱慢性纖維性巨細胞前列腺炎,是GP中最常見的類型,約占GP的60%~80%[9-10]。NSGP的發(fā)病機制目前尚不明確,可能與繼發(fā)自身免疫功能失調有密切關系,包括前列腺穿刺或泌尿系梗阻引起的前列腺物理性損傷及非特異性感染等。由于免疫細胞產生自身浸潤或攻擊,導致腺上皮局部脫落和壞死,致使腺泡內容物外溢,引起局部前列腺組織劇烈的炎癥反應,并進行性加重。光鏡下NSGP細胞成分比較復雜,其特征之一是細胞呈非單一性浸潤,可能累及的細胞包括嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、上皮樣組織細胞、漿細胞、淋巴細胞等,這些細胞圍繞破壞的腺泡形成多結節(jié)性肉芽腫,且隨病情進展局部融合并逐漸擴散;當導管上皮及腺上皮不斷再生和修復時,可表現為不典型增生[12],常規(guī)HE染色下極易被誤診為低分化PCa。

本組5例GP結節(jié)均位于前列腺外腺,且均表現為低回聲,常規(guī)超聲難以與PCa分辨。1例57歲患者外腺區(qū)低回聲結節(jié)TRUS未見血流信號,CEUS示此結節(jié)無增強,病理結果為SGP,分析其原因,可能為結節(jié)發(fā)生干酪樣壞死,內部無血流灌注。PCa結節(jié)CEUS表現各異,如高增強、早增強、低增強或早消退等,以高增強、早增強為主[13-15]。本組4例低回聲GP結節(jié)內部均見豐富血流信號,CEUS均表現為增強早、增強強度高,病理結果均為NSGP;分析原因,NSGP的發(fā)病機制可能為局部劇烈炎癥反應,導致局部血流增多。本研究樣本量少,NSGP結節(jié)TRUS和CEUS表現均與PCa相似,兩者難以鑒別,今后需擴大樣本量,進一步分析其超聲表現。

有研究[16]報道,部分NSGP結節(jié)可轉變?yōu)镻Ca,或NSGP可合并低級別腺癌[17]。本組5例無NSGP合并或轉變?yōu)镻Ca者,與國內相關研究一致[18],但還需長期隨訪以觀察其轉歸。對CEUS表現為無增強的結節(jié),在考慮到PCa診斷的同時,也應考慮到SGP的可能;行TRUS引導穿刺活檢時,應盡量取結節(jié)周邊組織,避開壞死物質,以獲得前列腺組織,進行有效的病理學檢查。

綜上所述,對于CEUS表現為早增強、強度高的結節(jié)應考慮到PCa,但不能排除GP可能,二者鑒別困難,需依靠TRUS引導的前列腺穿刺活檢術進行確診[19]。

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