寇美麗

[摘要] 目的 對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的變化作分析。方法 研究中納入該院2016年1月—2017年10月收治的慢性阻塞性肺疾病患者80例為對(duì)象，將其依病情分組為：慢性阻塞性肺疾病為對(duì)照組40例，慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病為觀察組40例；將兩組患者各項(xiàng)臨床數(shù)據(jù)詳細(xì)整理后作對(duì)比分析。結(jié)果 觀察組肺功能指標(biāo)水平低、疾病嚴(yán)重程度高，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能損傷程度更重。

[關(guān)鍵詞] 慢性阻塞性肺疾??；糖尿?。环喂δ?/p>

[中圖分類(lèi)號(hào)] R563 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2017）12（b）-0056-02

人體內(nèi)肺泡壁組份為肺泡膜、毛細(xì)血管網(wǎng)，其中肺泡膜以單層上皮細(xì)胞及其支持性網(wǎng)織性基膜組成。并有研究結(jié)果顯示：DM患者血管緊張素II活性呈升高狀態(tài)，其體內(nèi)組胺、血液5-羥色胺水平亦顯著升高，隨之造成非酶糖基化的不良情況，故而引起肺不結(jié)締組織增生，肺彈性、回縮力隨之降低而引起肺通氣功能障礙、肺彌散量障礙的情況。2016年1月—2017年10月該次研究旨在對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的變化作探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入80例對(duì)象為該院收治的COPD患者，將其依據(jù)病情分組為：對(duì)照組COPD患者40例，男性28例，女性12例；年齡為54～80歲，均值為（68.94±5.36）歲。觀察組COPD合并DM患者40例，男性25例、女性15例；年齡為57～78歲，均值為（69.52±5.19）歲；兩組患者各項(xiàng)基礎(chǔ)數(shù)據(jù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；納入患者病均符合2014年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者各項(xiàng)臨床資料均完善，并對(duì)研究?jī)?nèi)容均知曉，簽署了知情同意書(shū)；排除存在支氣管哮喘或者肺結(jié)核、心衰等慢性病史患者，以及就診6個(gè)月前接受過(guò)糖皮質(zhì)激素藥物治療與合并消化、血液循環(huán)系統(tǒng)疾病患者，語(yǔ)言/聽(tīng)力/精神障礙患者亦排除。

1.2 方法

將兩組患者肺功能各項(xiàng)指標(biāo)作檢測(cè)，包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒鐘用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC、用力呼氣中期流速PEF（25%～75%）等指標(biāo)數(shù)值，將所獲各項(xiàng)數(shù)據(jù)作對(duì)比分析，總結(jié)慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的變化情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

以SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析所獲各項(xiàng)臨床數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)檢測(cè)結(jié)果分析得出：觀察組患者肺功能各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)水平低，病情嚴(yán)重程度較高，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；亦可見(jiàn)觀察組患者肺通氣功能指標(biāo)及彌散功能指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表1。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者均存在氣流受限不完全可逆的癥狀，通常病情持續(xù)發(fā)展下會(huì)出現(xiàn)肺心病、呼吸衰竭等癥，此種慢性疾病的出現(xiàn)主要是因病情持續(xù)進(jìn)展會(huì)致其肺功能隨之減退，對(duì)患者的日常生活及質(zhì)量造成很大的影響。糖尿?。―M）為多因素致機(jī)體呈慢性高血糖病變狀態(tài)，病情發(fā)展會(huì)累及肺部，并可見(jiàn)全身性炎癥反應(yīng)狀態(tài)，病情持續(xù)發(fā)展后呈全身性疾病狀態(tài)。有諸多資料顯示：肺部為糖尿病患者的一個(gè)重要靶器官，糖尿病病情發(fā)展會(huì)導(dǎo)肺彌散、通氣功能障礙的問(wèn)題[1]。通常認(rèn)為糖尿病患者肺功能損傷與其自身微血管病變情況相關(guān)，但明確的發(fā)病機(jī)理醫(yī)學(xué)界尚有爭(zhēng)議。該次研究中納入COPD及合并DM患者為對(duì)象，對(duì)其肺功能變化情況作分析總結(jié)。

COPD患者肺功能損傷后可見(jiàn)起到狹窄以及氣流受限型阻塞性通氣功能障礙情況，檢測(cè)FEV1/FVC指標(biāo)水平呈降低狀態(tài)。病情持續(xù)發(fā)展后會(huì)出現(xiàn)肺組織彈性為進(jìn)行性減退狀，其回縮功能亦出現(xiàn)不同程度的障礙，可見(jiàn)殘氣量RV/肺總量TLC占比增加，故而患者出現(xiàn)肺活量減少的問(wèn)題，些許患者則出現(xiàn)限制性通氣功能障礙的情況[2]。已有研究結(jié)果顯示：COPD發(fā)病早期存在支氣管阻塞的情況，但未見(jiàn)肺實(shí)質(zhì)損傷時(shí)其一氧化碳彌散量與正常水平無(wú)明顯差異，但患者病情發(fā)展至中重度狀況，便會(huì)出現(xiàn)肺組織彈性、回縮性降低的問(wèn)題，隨之出現(xiàn)氣道口徑縮小及肺泡組織損傷，并導(dǎo)致肺毛細(xì)血管床大量減少，患者機(jī)體呈通氣/血流紊亂的狀態(tài)，這時(shí)肺彌散功能減低而換氣功能損傷[3]。并已知COPD合并2型糖尿病時(shí)，患者存在限制性肺通氣功能障礙的情況，且其肺彌散功能障礙亦嚴(yán)重。有學(xué)者認(rèn)為：此種情況的出現(xiàn)與患者糖尿病患病時(shí)間有關(guān)，予以患者科學(xué)有效的血糖控制，能夠控制/延緩肺功能惡化進(jìn)程[4]。

DM患者出現(xiàn)肺功能損傷與其慢性微血管病變情況相關(guān)，此情況主要是因患者機(jī)體呈高血糖狀態(tài)，隨之肺血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)被改變而出現(xiàn)肺微血管通透性增加的問(wèn)題[5]。并造成血漿、小分子蛋白滲透的情況加重，產(chǎn)生的組織蛋白非酶糖基化導(dǎo)致肺結(jié)締組織大量增生，隨之便出現(xiàn)肺彈性降低而干擾肺通氣的情況。有研究結(jié)果顯示：血管上皮細(xì)胞損傷會(huì)引起肺動(dòng)脈壁及肺毛細(xì)血管基底膜、肺泡上皮呈增厚的情況，隨之便出現(xiàn)肺泡壁內(nèi)膠原蛋白及彈性蛋白水平升高[6]。通常正常人體中肺泡毛細(xì)血管基底膜厚度在80～250 mm之間，但DM患者為500～800 mm，這時(shí)便出現(xiàn)氣體彌散距離加寬的問(wèn)題，隨之發(fā)生氣體彌散功能障礙的情況。并有資料顯示：人體呈高血糖狀態(tài)下其肺泡表面活性物質(zhì)合成、分泌功能會(huì)被影響，隨之出現(xiàn)肺泡塌陷的情況，故而其氣體變換面積縮小，肺組織氣體彌散功能障礙隨之加重[7]。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病理學(xué)組織研究結(jié)果提示：患有DM者均存在肺部微血管病變情況，肺泡上皮基膜及毛細(xì)血管上皮基膜比正常人厚，增厚情況及其腎小球毛細(xì)血管基底層相同[8]。同時(shí)血糖水平與炎癥指標(biāo)水平呈正相關(guān)，并已知超敏反應(yīng)蛋白為急性加重期COPD患者病情嚴(yán)重程度評(píng)估的重要指標(biāo)，其與患者急性感染、高血糖情況相關(guān)。高血糖情況會(huì)促胰島細(xì)胞分泌更多的白介素-6，此物質(zhì)會(huì)對(duì)人體肝臟造成很大的影響，隨之超敏反應(yīng)蛋白水平大幅度升高。因超敏反應(yīng)蛋白水平增加會(huì)造成胰島素抵抗的問(wèn)題，故而胰島β細(xì)胞被損傷，并出現(xiàn)分泌功能障礙的問(wèn)題，其降血糖作用下降，血糖水平升高時(shí)便促糖尿病發(fā)病[9]。

綜上所述，COPD合并DM患者肺功能損傷比單純COPD患者加重，其肺通氣功能、彌散功能損傷亦重，臨床治療時(shí)需高度重視COPD合并DM患者的血糖水平控制與維持，以緩解、控制其肺功能損傷，使其病情得以全面治療與控制。

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（收稿日期：2017-11-20）