張曉燕,杜敢琴,張棟棟,舒伯輝
子癇是妊娠期高血壓的嚴重階段,是導(dǎo)致妊娠期母嬰死亡的主要原因之一,主要臨床表現(xiàn)為抽搐,臨床治療以控制抽搐、糾正缺氧和酸中毒為主。顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(CVST)是由多種病因引起的以腦靜脈回流受阻、腦脊液吸收障礙導(dǎo)致顱內(nèi)高壓為特征的特殊類型腦血管疾病,好發(fā)于產(chǎn)褥期女性,是子癇的嚴重并發(fā)癥。腦出血是由非創(chuàng)傷性腦實質(zhì)內(nèi)血管破裂所致,占全部腦卒中的20%~30%,急性期病死率為30%~40%??赡嫘院蟛磕X病綜合征(PRES)是高血壓腦病的一種臨床亞型,主要臨床表現(xiàn)為頭痛、意識障礙、癲癇及視力受損,其中15%~17%的患者會并發(fā)顱內(nèi)出血[1-2]。子癇并CVST、腦出血及PRES患者病情危重,臨床較少見。本文報道了1例子癇并CVST、腦出血及PRES患者的診治情況,以期提高臨床醫(yī)生對此類疾病的認識。
患者,女,25歲,主因“停經(jīng)7個月余,血壓升高4 d”于2016-12-04入住河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院?;颊?個月前末次月經(jīng)來潮,確診為“宮內(nèi)孕”,妊娠第4個月出現(xiàn)雙足水腫,但并未引起注意;妊娠第5個月自覺胎動;入院前2周出現(xiàn)雙下肢水腫,漸加重;入院前4 d產(chǎn)前檢查:血壓160/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尿常規(guī)檢查:蛋白質(zhì)(+++),無頭痛頭暈、心慌胸悶、上腹部不適等。為進一步診治就診于河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科。入院第1天查體:血壓160/115 mm Hg;尿常規(guī)檢查:蛋白質(zhì)(+++);眼底檢查:雙側(cè)視盤色正常、邊緣清,視網(wǎng)膜未見出血及滲出,眼底動脈管徑/靜脈管徑(A/V)為2/3,黃斑反光正常;予以降壓、激素、低分子肝素鈣等治療。入院第2天患者自覺胸悶不適,伴顏面部水腫,腹圍、體質(zhì)量呈進行性增長;彩色多普勒超聲檢查示雙側(cè)胸腔積液。與患者家屬溝通后行引產(chǎn)手術(shù),術(shù)中患者血壓200/125 mm Hg,予以硝普鈉靜脈泵入,出現(xiàn)發(fā)作性抽搐2次,表現(xiàn)為意識喪失、咬牙、四肢強直,予以硫酸鎂、地西泮后緩解,意識恢復(fù);術(shù)后患者出現(xiàn)嗜睡,主訴頭痛、視物不清伴左側(cè)肢體活動不靈活。入院第9天急查顱腦CT:右額葉腦出血,雙側(cè)額頂葉低密度影,診斷為腦梗死(見圖1);與神經(jīng)內(nèi)科專家會診后轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科治療。神經(jīng)內(nèi)科查體:血壓130/70 mm Hg(持續(xù)予以硝普鈉治療),脈搏125次/min,嗜睡狀,雙眼球結(jié)膜重度水腫,雙眼球外展受限,顏面部及四肢重度水腫,腹部移動性濁音可疑陽性,左側(cè)肢體肌張力減低,肌力0級,右側(cè)肢體肌張力正常,肌力Ⅴ級,雙足病理征(-)。實驗室檢查:乳酸脫氫酶(LDH)1 102 U/L,紅細胞計數(shù)(RBC)3.01×1012/L,血紅蛋白(HGB)90 g/L,血細胞比容(HCT)25.62%,纖維蛋白原(FIB)4.8 g/L,D-二聚體 3.312 mg/L,清蛋白27.7 g/L。入院第 11天行顱腦磁共振成像(MRI)檢查:右側(cè)額葉后部異常信號,右側(cè)頂顳部及左側(cè)頂枕部頭皮下積液,雙側(cè)橫竇局部信號減低,上矢狀竇額部較細,腦內(nèi)多發(fā)異常信號(見圖2),考慮為腦出血、PRES;予以卡馬西平、低分子肝素鈣、抗癲癇藥物、甘露醇、呋塞米、清蛋白、硝普鈉等治療后患者血壓維持124~172/73~115 mm Hg,頭痛逐漸減輕,球結(jié)膜水腫消失。入院第20天行腰椎穿刺:腦脊液壓力>400 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),血壓110~120/75~90 mm Hg,停用降壓藥物。入院第28天復(fù)查顱腦CT:右側(cè)頂葉腦出血和雙側(cè)頂葉低密度影減小。入院第40天復(fù)查腰椎穿刺:腦脊液壓力380 mm H2O。入院第41天行顱腦數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查:上矢狀竇遠端血栓形成,雙側(cè)橫竇狹窄(見圖3);眼底檢查:視盤水腫減輕,邊界仍不清;左側(cè)肢體肌力Ⅰ級;予以華法林治療(根據(jù)監(jiān)測指標(biāo)調(diào)整華法林用量,口服3個月)。入院第54天復(fù)查眼底:視盤邊界不清,眼靜脈怒張,片狀出血;腰椎穿刺:腦脊液壓力310 mm H2O;患者無頭痛、惡心等,患者好轉(zhuǎn)出院,出院診斷:妊娠重度子癇、CVST、腦出血、PRES。出院1個月復(fù)查腰椎穿刺:腦脊液壓力280 mm H2O。出院3個月復(fù)查腰椎穿刺:腦脊液壓力190 mm H2O;患者能獨立行走,左上肢肌力Ⅳ級,左下肢肌力V級。
圖1 入院第9天顱腦CT檢查結(jié)果Figure 1 Craniocerebral CT examination results at the 9th day after admission
圖2 入院第11天顱腦水抑制成像Figure 2 Craniocerebral FLAIR imaging at the 11st day after admission
圖3 入院第41天顱腦DSA檢查結(jié)果Figure 3 Craniocerebral DSA examination results at the 41st day after admission
子癇是重度妊娠期高血壓的嚴重并發(fā)癥,可發(fā)生于妊娠期的各階段。SALONEN ROS等[3]研究發(fā)現(xiàn),妊娠期及圍生期女性分娩前后(即產(chǎn)前2 d至分娩后1 d)腦血管病的發(fā)生風(fēng)險較高。CVST是腦血管疾病的一種特殊類型,常表現(xiàn)為腦葉出現(xiàn)靜脈性出血,單側(cè)和雙側(cè)均可發(fā)生,形態(tài)多為腦回型,白質(zhì)和皮質(zhì)下灰質(zhì)出血性梗死多位于靜脈竇相同的皮質(zhì)靜脈區(qū)域。腦出血是原發(fā)性非創(chuàng)傷性腦實質(zhì)出血,高血壓是導(dǎo)致腦出血的常見原因。PRES是多因素引起的以神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的臨床影像綜合征,嚴重時可繼發(fā)腦出血、腦疝形成、癲癇持續(xù)狀態(tài)等并發(fā)癥[4]。研究表明,子癇并PRES患者腦出血發(fā)生風(fēng)險升高,但腦出血量較少,且為多灶性,好發(fā)于大腦后部皮質(zhì)和皮質(zhì)下,位于血管源性水腫周圍[5]。子癇并CVST、腦出血、PRES發(fā)生率較低,但患者病死率較高,嚴重威脅母嬰的生命安全。
陸菁菁等[6]研究表明,顱腦CT檢查示特征性“血腫生長線”與腦出血進展有關(guān)。KESAV等[7]研究表明,腦出血患者早期顱腦CT檢查示旋渦征(swirl sign)提示存在活動性出血,可能與血腫擴大有關(guān)。LI等[8]研究表明,腦出血早期顱腦CT檢查示混雜征(blend sign)提示血腫密度不均勻、出血發(fā)生時間不同,預(yù)示血腫擴大。本例患者顱腦CT檢查示血腫密度不均勻,高低密度間有明確的分界線,分析其原因可能為HGB、D-二聚體水平升高導(dǎo)致患者機體呈高凝狀態(tài)[9],血腫形成,且由于重力作用使高密度血腫位于低位,低密度血腫位于高位,表現(xiàn)出高低密度分界明顯的特殊影像,予以抗凝治療后患者病情好轉(zhuǎn)。子癇并CVST、腦出血、PRES患者顱內(nèi)壓升高,會導(dǎo)致血壓升高,出血量增加,故控制血壓是治療的關(guān)鍵,且如何在保證腦灌注壓的同時調(diào)控血壓是早期治療難點。本例子癇并CVST、腦出血、PRES患者顱內(nèi)壓升高,但血壓正常且未出現(xiàn)腦缺血癥狀,分析其原因可能與腦動脈自動調(diào)節(jié)功能有關(guān),當(dāng)腦動脈自動調(diào)節(jié)功能正常時血壓不會隨顱內(nèi)壓升高而升高,可保證腦灌注量,不會引發(fā)腦缺血癥狀。研究表明,腦灌注壓發(fā)生變化時血管床可通過自動擴張或收縮而維持腦血流恒定[10-11]。本例患者經(jīng)治療后臨床癥狀緩解,腰椎穿刺提示顱內(nèi)壓偏高,可能與顱內(nèi)靜脈竇不完全再通有關(guān);予以對癥治療后患者神經(jīng)功能恢復(fù)較好。
子癇并CVST、腦出血、PRES患者臨床少見,影像學(xué)表現(xiàn)特殊,顱內(nèi)壓偏高,予以降壓、抗凝、抗癲癇、脫水降顱內(nèi)壓等對癥治療可有效緩解患者臨床癥狀,改善患者預(yù)后;同時,結(jié)合患者臨床癥狀及影像學(xué)檢查結(jié)果盡快明確診斷具有重要的臨床意義。
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