国产日韩欧美一区二区三区三州_亚洲少妇熟女av_久久久久亚洲av国产精品_波多野结衣网站一区二区_亚洲欧美色片在线91_国产亚洲精品精品国产优播av_日本一区二区三区波多野结衣 _久久国产av不卡

?

頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對IR大鼠肝臟功能的影響

2018-05-14 17:20康京京徐曉陽潘紅英李捷王欣
當(dāng)代體育科技 2018年4期
關(guān)鍵詞:有氧運(yùn)動(dòng)氧化應(yīng)激

康京京 徐曉陽 潘紅英 李捷 王欣

摘 要:目的 觀察頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對高脂喂養(yǎng)的IR大鼠肝臟功能的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為正常對照組和IR模型組兩大組,高脂模型組R用于胰島素抵抗造模。將造模成功的IR大鼠隨機(jī)分為IR模型組1(R1)、IR模型組2(R2)、IR+頻譜水組(RH)、IR+運(yùn)動(dòng)組(RD)和IR+頻譜水+運(yùn)動(dòng)組(RHD)。R1組麻醉后取所需組織,R2、RH、RD和RHD組繼續(xù)以高脂飼料喂養(yǎng)8周后取所需組織進(jìn)行指標(biāo)檢測。檢測各組大鼠的血脂四項(xiàng)、肝臟功能、氧化應(yīng)激和TNF-α蛋白等指標(biāo)。結(jié)果 與模型組相比,頻譜水、有氧運(yùn)動(dòng)、頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對大鼠血脂水平、肝臟功能水平及氧化應(yīng)激水平具有顯著的改善作用(P<0.05),均可降低胰島素抵抗大鼠模型肝臟TNF-α蛋白表達(dá)(P<0.05)。與有氧運(yùn)動(dòng)相比,頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對大鼠肝臟功能水平、氧化應(yīng)激水平及TNF-α蛋白表達(dá)的改善更為顯著(P<0.05)。結(jié)論 超低頻電磁場處理水能在一定程度上改善IR 大鼠血脂紊亂水平,降低高脂飲食引起的肝臟功能紊亂水平。

關(guān)鍵詞:IR 頻譜水 有氧運(yùn)動(dòng) 肝臟功能 氧化應(yīng)激 TNF-α

中圖分類號:G80 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A 文章編號:2095-2813(2018)02(a)-0017-05

胰島素抵抗(IR)是指外周靶器官對胰島素作用的敏感性下降。目前認(rèn)為,胰島素抵抗不僅是2型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ),也是多種代謝性疾病的發(fā)病基礎(chǔ),如肥胖、代謝綜合癥等。大量研究表明游離脂肪酸、細(xì)胞因子、炎癥、氧化應(yīng)激等多種因素共同參與胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展。氧化應(yīng)激是引起胰島素抵抗的關(guān)鍵性因素[1]。肝臟是人體代謝最活躍的合成和分解代謝器官之一,對糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝都有直接的影響。超低頻電磁場處理水(以下簡稱頻譜水)是將普通飲用水經(jīng)超低頻電磁場處理后,使其物理化學(xué)特性發(fā)生改變,如水分子團(tuán)簇變小,介電常數(shù)升高[2],安全無毒且能提高機(jī)體免疫功能[3]。實(shí)驗(yàn)表明,小分子簇水具有明顯的改善老年大鼠血糖、血脂水平,保肝、清除體內(nèi)代謝物的保健功能[4-5]。本研究以高脂喂養(yǎng)建立胰島素抵抗大鼠模型,以有氧運(yùn)動(dòng)和頻譜水為干預(yù)手段,為研究運(yùn)動(dòng)聯(lián)合頻譜水對胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下肝臟氧化應(yīng)激的作用及機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料與方法

實(shí)驗(yàn)對象為SPF級雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠80只,重量(120±10)g,在廣東省實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究中心處所購。大鼠隨機(jī)分為正常對照組A和IR模型組(R)兩大組。正常對照組以普通飼料喂養(yǎng),其中A1組喂養(yǎng)10周,A2組喂養(yǎng)18周。IR模型組以高脂飼料喂養(yǎng)10周,用于胰島素抵抗造模,選取IR造模成功的大鼠,分為IR模型組(R1)、IR模型組(R2)、IR+頻譜水組(RH)、IR+運(yùn)動(dòng)組(RD)和IR+頻譜水+運(yùn)動(dòng)組(RHD)。R1組麻醉后取材,R2、RH、RD和RHD組繼續(xù)以高脂飼料喂養(yǎng)8周。實(shí)驗(yàn)過程中所用高脂飼料和普通飼料均為廣東省實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究中心提供。

RD組和RHD組在建模成功后實(shí)施運(yùn)動(dòng):實(shí)驗(yàn)前先進(jìn)行一周的適應(yīng)性游泳運(yùn)動(dòng),進(jìn)行為期8周的游泳運(yùn)動(dòng)。RH和RHD組在建模成功后開始每天飲用頻譜水(由廣東駿豐頻譜股份有限公司提供)。第8周測試空腹血糖,以及OGTT和ITT,測試空腹胰島素水平。所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,測試結(jié)果以()表示,組間比較用多因素方差分析,顯著性水平取P<0.05有統(tǒng)計(jì)意義。

2 結(jié)果

2.1.1 大鼠空腹血糖變化

從表1可以看出,第8周,IR模型組空腹血糖變化不大,與對照組相比無顯著差異,第10周,與正常對照組相比,IR模型組空腹血糖明顯增加。

2.1.2 OGTT測試和ITT測試

OGTT測試是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn),可以了解機(jī)體對葡萄糖的調(diào)節(jié)能力。表2所示,高脂喂養(yǎng)10周,IR模型組大鼠在30min、60min、90min血糖和曲線面積均顯著高于正常對照組(P<0.05,P<0.01)。ITT測試是目前廣泛評價(jià)個(gè)體葡萄糖代謝的實(shí)驗(yàn),可用于篩選胰島素抵抗。與正常對照組相比,IR模型組大鼠在30min、60min、90min、120min血糖和曲線面積顯著增加(P<0.05,P<0.01)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示高脂飼養(yǎng)的大鼠出現(xiàn)糖耐量能力下降和胰島素耐量能力下降。

2.1.3 胰島素敏感指數(shù)與胰島素抵抗指數(shù)

表3所示,10周高脂飼料喂養(yǎng)的IR模型組大鼠,F(xiàn)INS、ISI、HOMA-IR較普通飼料喂養(yǎng)的正常對照組差異顯著(P<0.05,P<0.01),空腹血糖無顯著差異。IR模型組大鼠空腹血糖沒有超出正常值范圍,空腹血清胰島素含量顯著升高(P<0.01),機(jī)體對胰島素的敏感性顯著降低(P<0.01),胰島素抵抗指數(shù)顯著高于A組(P<0.05)。通過間接的胰島素抵抗評價(jià)方式,可證明模型組大鼠IR模型建立成功。

2.2 大鼠血脂代謝的相關(guān)指標(biāo)

表4所示,與A1組相比,R1組CHOL、TG、LDL-C升高顯著(P<0.01,P<0.05),HDL-C降低明顯(P<0.05)。與R2組相比,RD、RHD組CHOL顯著降低(P<0.01),RH、RD、RHD組TG顯著降低(P<0.01),RH、RD、RHD組LDL-C顯著降低(P<0.01),RH組HDL-C顯著升高(P<0.05,P<0.01)。與RD組相比,RHD組TG、LDL-C顯著升高(P<0.01,P<0.05)。

2.3 大鼠肝功,肝臟重量

表5所示,與A1組相比,R1組ALT、AST、肝臟重量顯著的升高(P<0.01),S/L值顯著降低(P<0.05)。與R2組相比,RH組和RHD組ALT、AST和肝臟重量均顯著下降(P<0.01,P<0.05),S/L值顯著上升(P<0.01,P<0.05)。RD組與R2組相比,ALT、肝臟重量明顯降低(P<0.01),S/L值明顯升高(P<0.01)。其中RHD組的ALT和AST均明顯低于RD組(P<0.05),且RHD組的ALT明顯低于A2組。

2.4 肝臟HE染色

通過圖1,HE染色可以看出R1組和R2組脂肪浸染情況比較嚴(yán)重,肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)不完整,界限不清楚。RH組脂肪浸染現(xiàn)象比R2組有所改善,肝細(xì)胞的結(jié)構(gòu)也比較完整,但是依然有脂肪泡。RD組大鼠肝組織結(jié)構(gòu)完整,細(xì)胞壁比較清晰,但是有少量的溶核現(xiàn)象。RHD大鼠肝組織結(jié)構(gòu)完整,細(xì)胞壁比較清晰,溶核現(xiàn)象比較少,中央靜脈及其周圍放射狀排列的肝細(xì)胞索清晰,彼此連接成網(wǎng)狀,肝細(xì)胞呈多邊形,界限清楚,胞漿豐富,核質(zhì)對比明顯,脂肪浸染的情況得到改善。說明8周的頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)具有改善肝臟脂肪浸染現(xiàn)象和維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)的作用。

2.5 各組大鼠肝臟氧化應(yīng)激的變化

表6所示,與A1組相比,R1組SOD顯著降低(P<0.01),ROS、MDA顯著增加(P<0.01,P<0.05)。與R2組相比,各組SOD均顯著升高(P<0.01,P<0.05),MDA和ROS均顯著性降低(P<0.05,P<0.01)。與RD組相比,RHD組SOD顯著增加,MDA顯著降低。實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示飲用頻譜水可以顯著降低高脂引起的大鼠肝臟氧化應(yīng)激水平。頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng),可提高有氧運(yùn)動(dòng)對IR大鼠肝臟氧化應(yīng)激的改善作用。

2.6 各組大鼠TNF-α蛋白表達(dá)

圖2所示,與A1組相比,R1組TNF-α蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.01)。與R2組相比,RH組、RD組、RHD組顯著降低(P<0.05,P<0.01)。與RD組相比,RHD組顯著降低(P<0.05)。

3 討論

3.1 頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對血脂四項(xiàng)的影響

胰島素抵抗對人類的健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅,是多種代謝性疾病的主要誘因。血脂水平作為機(jī)體重要的健康指標(biāo),可直接反映體內(nèi)代謝的穩(wěn)態(tài)水平。TG、CHOL、LDL-C增高和HDL-C降低等血脂異常是代謝綜合癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素,與IR的病理進(jìn)程密切相關(guān)。甘油三酯(TG)主要由動(dòng)物肝臟和脂肪合成,可與蛋白質(zhì)形成脂蛋白在血液中運(yùn)轉(zhuǎn),含量超標(biāo)可造成高脂血癥,易引起繼發(fā)性疾病。研究發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)可加速TG的代謝,長期有氧運(yùn)動(dòng)可明顯降低體內(nèi)TG含量。膽固醇(CHOL)是肝臟代謝脂肪時(shí)的合成物質(zhì),構(gòu)成細(xì)胞膜的主要原料,但體內(nèi)CHOL增高,尤其是CHOL和TG兩者皆高,容易造成高脂血癥。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)與LDL-C作用正好相反,能將膽固醇從組織轉(zhuǎn)移到肝臟中去,能防治動(dòng)脈粥樣硬化等疾病。本研究發(fā)現(xiàn),10周的高脂引起IR模型組大鼠CHOL、TG、LDL-C增加,HDL-C降低。建模成功后繼續(xù)高脂飲食喂養(yǎng)8周,與IR模型組相比,RD、RHD組CHOL顯著降低,RH、RD、RHD組TG顯著降低,RH、RD、RHD組LDL-C顯著降低,RH組HDL-C顯著升高。提示,高脂引起大鼠血脂發(fā)生變化,飲用頻譜水可抑制高脂飲食引起的TG、LDL-C升高和緩解高脂飲食引起的HDL-C降低,對IR大鼠的血脂水平具有一定的改善作用。

3.2 頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對肝臟功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響

對成模后的IR大鼠進(jìn)行8周的高脂喂養(yǎng),與R2組相比,RH組和RHD組ALT、AST和肝臟重量均顯著下降,S/L值顯著上升。RD組與R2組相比ALT、肝臟重量明顯降低,S/L值明顯升高。其中RHD組的ALT和AST明顯低于RD組。結(jié)果提示,飲用頻譜水能夠緩解高脂飲食帶來的肝臟功能指標(biāo)的變化和肝臟增重的現(xiàn)象,對大鼠肝臟的功能狀況具有一定的改善作用。飲用頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng),可提高有氧運(yùn)動(dòng)對胰島素抵抗大鼠肝臟功能的改善作用。

通過肝臟HE染色觀察肝臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)以及肝臟炎癥浸染情況發(fā)現(xiàn),RHD組肝臟脂肪浸染狀況較A組接近,中央靜脈及其周圍放射狀排列的肝細(xì)胞索清晰,彼此連接成網(wǎng)狀,肝細(xì)胞呈多邊形,界限清楚,胞漿豐富,核質(zhì)對比明顯,脂肪浸染的情況得到改善。說明頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對肝臟脂肪浸染現(xiàn)象有一定的改善作用。

3.3 頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對肝臟氧化應(yīng)激的影響

氧化應(yīng)激是指體內(nèi)的由于各種原因產(chǎn)生ROS過多和或內(nèi)源性抗氧化防御系統(tǒng)的消除能力減弱,使得多余的ROS在體內(nèi)聚集,參與氧化生物大分子的過程,產(chǎn)生細(xì)胞脂質(zhì)過氧化,損傷溶酶體、線粒體等。過剩的ROS除了會(huì)對細(xì)胞內(nèi)大分子導(dǎo)致?lián)p害外,還能激活應(yīng)激敏感性信號通路,調(diào)節(jié)基因表達(dá),損傷細(xì)胞[7]。氧化應(yīng)激在IR的發(fā)展過程中起著十分重要的作用:IR會(huì)導(dǎo)致機(jī)體對血糖血脂的利用率減低,使得多余的糖類物質(zhì)和游離脂肪酸(free fatty acid,F(xiàn)FA)在體內(nèi)蓄積,通過自身氧化產(chǎn)生大量的自由基[8,12],引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)[13,15],繼而損傷細(xì)胞和組織。氧化應(yīng)激產(chǎn)生的ROS可作為信號分子進(jìn)一步激活細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激信號通路,進(jìn)一步損傷胰島細(xì)胞,使胰島素的分泌量減少[16,18],此外ROS還會(huì)干擾多條氧化應(yīng)激敏感的胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,導(dǎo)致IR的發(fā)生。本研究發(fā)現(xiàn),飲用頻譜水可以顯著降低高脂飲食大鼠的肝臟ROS和MDA含量、增加SOD活性,結(jié)果提示飲用頻譜水可以顯著降低高脂引起的大鼠肝臟氧化應(yīng)激水平。與RD組相比,RHD組SOD顯著增加,MDA顯著降低,提示頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng),可提高有氧運(yùn)動(dòng)對IR大鼠肝臟氧化應(yīng)激的改善作用。

3.4 頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)對TNF-α蛋白的影響

肝臟是TNF-α的重要靶器官,TNF-α在肝損傷的過程中起著重要作用。TNF-α具有干擾胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)的作用[19]。近年來的研究顯示,炎癥是導(dǎo)致胰島素抵抗的重要因素之一,肝臟中多種炎性因子如TNF-α,IL-6等的信號傳導(dǎo)途徑與胰島素信號系統(tǒng)存在交叉作用,從而破壞了正常的胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑并導(dǎo)致胰島素抵抗。在這些炎性因子中,TNF-α導(dǎo)致的胰島素抵抗正成為熱點(diǎn)。本研究發(fā)現(xiàn),在建模期間,IR模型組與正常對照組相比,TNF-α蛋白表達(dá)顯著升高,推測很可能是高脂引起了機(jī)體的炎性反應(yīng),TNF-α蛋白表達(dá)增加,干擾胰島素信號傳導(dǎo),誘發(fā)胰島素抵抗。造模成功后采用頻譜水、運(yùn)動(dòng)及頻譜水聯(lián)合運(yùn)動(dòng)干預(yù),結(jié)果發(fā)現(xiàn)與R2組相比,RH組、RD組、RHD組顯著降低(P<0.05,P<0.01)。與RD組相比,RHD組顯著降低(P<0.05)。提示頻譜水、運(yùn)動(dòng)及頻譜水聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)干涉均可降低胰島素抵抗大鼠模型肝臟TNF-α蛋白表達(dá),改善大鼠胰島素抵抗。

4 結(jié)語

飲用頻譜水能在一定程度上改善IR大鼠的血脂水平,緩解高脂飲食帶來的肝臟功能指標(biāo)的變化和肝臟增重的現(xiàn)象,降低高脂飲食引起的大鼠肝臟氧化應(yīng)激紊亂水平,降低胰島素抵抗大鼠模型肝臟TNF-α蛋白表達(dá)。對大鼠肝臟具有一定的保護(hù)作用,從而改善大鼠胰島素抵抗?fàn)顩r。在有氧運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)上飲用頻譜水,可提高有氧運(yùn)動(dòng)對胰島素抵抗大鼠肝臟功能、氧化應(yīng)激和TNF-α蛋白表達(dá)的改善作用,從而起到更好地保護(hù)肝臟以防止胰島素抵抗并發(fā)癥發(fā)生的作用。

參考文獻(xiàn)

[1] 金璽.津力達(dá)顆粒對胰島素抵抗大鼠肝臟氧化應(yīng)激及胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的研究[D].2013.

[2] Xun Shen.Increased dielectric constant in the water treated by extremely low frequency electromagnetic field and its possible biological implication[J].Journal of Physics:Conference Series,2011.

[3] 梁曉蕓,袁立懋,石同幸,等.頻譜水的安全性及保健作用評價(jià)[J].中國公共衛(wèi)生,2002,18(4):400-401.

[4] 楊海艷.納米水分子簇的特性與生物學(xué)效應(yīng)[D].天津: 天津大學(xué),2009.

[5] 楊白玉,李娜,韓東,等.小分子簇水對老年大鼠血糖,血脂水平的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(23):5895-5896.

[6] Tsai C F,Hsu Y W,Chen W K,et al. Enhanced induction of mitochondrial damage and apoptosis in human leukemia HL-60 cells due to electrolyzed-reduced water and glutathione[J].Bioscience Biotechnology & Biochemistry,2009,73(2):280.

[7] Kanrto H,Katakami N,Kawamori D,et al.Involvement of oxidative stress in multiple forms of insulin resistance[J].Nature,2006(4):944-948.

[8] Nicholas H,Evan D.Reactive oxygen species have a causal role in multiple forms of insulin resistance[J].Nature,2006(4):994-948.

[9] Meigs JB,Larson MG,F(xiàn)ox CS,et al.Assoiation of oxidative stress,insulin resistance,and diabetes risk phenotypes:the Framingham offspring study[J].Diabetes Care,2007(22):446-458.

[10]Dorminique BR.Glucose and reactive oxygen species[J].Curr Opin Clin Nutr Metab Care,2002(2):561-568.

[11]H Sakuraba,H Mizukami,N Yagihashi,et al.Reduced beta-cell mass and expression of oxidative stresslated NDA damage in the islet of Japanese type 2 diabetic patienta[J].Diabetologia,2002,45(1):85-96.

[12]A.P.Roberson.Chonic oxidative stress as a central mechanism for glucose toxicity in pancreatic islet beta-cells in diabetes[J].Journal of Biological Chemistry,2004,279(41):42351-42354.

[13]RP.Robertson,J Harmon,POT.Tran,et al.Beta-cell glucose toxicity,lipotoxicity,Vand chronic oxidative stress in type 2 diabetes,2004,53(suppl 1):119-124.

[14]Shima T,Shinda T,Satito T,et al.Effect of high glucose concertration on mitochondrial metabolism in neuronal cells[J].Yamanashi Medical Journal,2005(19):107-116.

[15]Dominique D,Bruno G,Christiane C,et al.Metformin prevents high-glucose induced endothelial cell death through a mitochondrial permeability transetion-dependent process[J].Diabetes,2005(54):279-2187.

[16]Xie L,Zhu X,Hu Y,et al.Mitochondrial DNA oxidative damage triggering mitochondrial dysfunction and apoptosis in high glucose-indected HRECs[J].Invest Ophthalmol Vis Sci,2008(49):4203-4209.

[17]Evans JL,Goldfine ID,Maddux BA,et al.Are oxidative stress-activated singnaling pathways mediators of insulin resistance and β-cell dysfunction[J].Diabetes,2003,52(1):1-8.

[18]Lowell BB,Shulman GL.Mitochondrial dysfunction and type 2 diabetes[J].Science,2005(307):384-387.

[19]王戰(zhàn)建,張耀,蘇杰英,等.TNF-α在飲食誘導(dǎo)糖尿病大鼠肝臟的表達(dá)及羅格列酮的干預(yù)研究[J].河北醫(yī)藥,2007,29(1):33.

猜你喜歡
有氧運(yùn)動(dòng)氧化應(yīng)激
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病激光光凝術(shù)后并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的危險(xiǎn)因素分析
骨關(guān)節(jié)炎氧化應(yīng)激及干預(yù)的研究進(jìn)展
從五禽戲看有氧運(yùn)動(dòng)
基于“腸外翻—心肌細(xì)胞”聯(lián)用模型的益氣活血方藥效學(xué)作用評價(jià)及機(jī)制探討
有氧運(yùn)動(dòng)對骨密度的促進(jìn)作用
體育教學(xué)中的跳繩運(yùn)動(dòng)創(chuàng)新思考
兴海县| 深水埗区| 湘潭县| 鄄城县| 亚东县| 陵水| 安塞县| 郁南县| 沈丘县| 特克斯县| 贵德县| 鄂尔多斯市| 金寨县| 宣城市| 马关县| 务川| 毕节市| 额敏县| 奇台县| 马边| 永昌县| 泸西县| 和平县| 烟台市| 张家口市| 辉南县| 四川省| 登封市| 高尔夫| 南华县| 凤城市| 延安市| 固始县| 永济市| 南昌市| 弥勒县| 元谋县| 阿合奇县| 英超| 涿鹿县| 县级市|