劉鯤鵬，李 偉，崔 晶，姚 蘭 （北京大學(xué)國(guó)際醫(yī)院麻醉科，北京102206）

0 引言

氣管插管會(huì)導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速、血漿兒茶酚胺水平增加、血壓升高等，偶爾會(huì)導(dǎo)致心肌缺血［1］。單腔氣管插管僅需將導(dǎo)管插入聲門(mén)下即可，而雙腔氣管導(dǎo)管則需將氣管插管前端部分插入一側(cè)支氣管內(nèi)。雙腔氣管導(dǎo)管長(zhǎng)度較長(zhǎng)，直徑較大，置入支氣管時(shí)可能會(huì)因?yàn)橛|碰刺激隆突導(dǎo)致更劇烈的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)，而且，需插雙腔導(dǎo)管實(shí)施手術(shù)的患者并存心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)較高，嚴(yán)重的心血管反應(yīng)對(duì)患者可產(chǎn)生更為不利的影響。但有關(guān)直接喉鏡下經(jīng)口單腔和雙腔氣管插管對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的比較性研究報(bào)道仍然較少。腦電雙頻譜指數(shù)（bispectral index，BIS）可以較好地反映麻醉深度。有研究［2］證明，置入喉鏡和氣管插管引起強(qiáng)烈應(yīng)激，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺濃度，同時(shí)誘發(fā)大腦皮層興奮性的傳入沖動(dòng)增強(qiáng)，大腦皮層興奮性電活動(dòng)增加，引起B(yǎng)IS值升高，甚至可能導(dǎo)致術(shù)中知曉。本研究觀察了全身麻醉成年患者直接喉鏡經(jīng)口單腔和雙腔氣管插管時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)變化，目的在于：①進(jìn)一步明確單腔和雙腔經(jīng)口氣管插管時(shí)患者血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)和喚醒反應(yīng)的變化特點(diǎn)；②通過(guò)與單腔氣管插管相比較，為如何選取預(yù)防雙腔經(jīng)口氣管插管時(shí)血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)的臨床藥物提供參考，進(jìn)而為臨床安全實(shí)施雙腔氣管插管提供資料。

1 資料和方法

1.1 一般資料選取ASAⅠ～Ⅱ級(jí)、年齡19～66歲擬在經(jīng)口氣管插管全身麻醉下施擇期手術(shù)的普外科和胸外科患者60例作為研究對(duì)象，將其分為單腔氣管插管組（S組，n＝30）和雙腔氣管插管組（D組，n＝30）。其中男18例，女42例，年齡19～68歲、體質(zhì)量34～91 kg、身高 143～180 cm。 高血壓、糖尿病、長(zhǎng)期服用影響血壓和心率的藥物患者、重要臟器功能不全以及預(yù)測(cè)為困難氣道的患者被排除在外。本研究已獲北京大學(xué)國(guó)際醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，并與患者及家屬簽署知情同意書(shū)。

1.2 方法

1.2.1麻醉處理 所有患者未用術(shù)前藥物，麻醉誘導(dǎo)用藥均由不參與本研究的麻醉護(hù)士準(zhǔn)備，麻醉醫(yī)師二次核對(duì)?；颊哌M(jìn)入手術(shù)室后建立靜脈輸液通道，并于局麻下行橈動(dòng)脈穿刺置管建立有創(chuàng)測(cè)壓通路，連接Detax?Omeda多功能監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓（blood pressure，BP）、心率（heart rate，HR）和心電圖（elec?trocardiography，ECG），氧飽和度（oxygen saturation，SPO2），取穩(wěn)定5 min后的數(shù)值作為麻醉誘導(dǎo)前的基礎(chǔ)值。 靜脈注射咪達(dá)唑侖0.05 mg／kg，芬太尼2 μg／kg，丙泊酚 2 mg／kg 和羅庫(kù)溴銨 0.6 mg／kg 進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)，同時(shí)應(yīng)用面罩進(jìn)行純氧通氣。靜脈注射羅庫(kù)溴銨2 min后開(kāi)始?xì)夤懿骞懿僮??；颊呷⊙雠P位，麻醉誘導(dǎo)后頭部取“嗅物位”，所有的氣管插管操作均由熟練掌握單管和雙管氣管插管技術(shù)的同一位麻醉科醫(yī)師實(shí)施。

1.2.2 氣管插管操作 兩組患者均采用3號(hào)Macin?tosh喉鏡片進(jìn)行常規(guī)氣管插管操作，必要時(shí)聯(lián)合應(yīng)用喉外部壓迫操作，顯露聲門(mén)后在明視下根據(jù)情況分別插入7.0號(hào)或7.5號(hào)單腔氣管導(dǎo)管和35號(hào)或37號(hào)或39號(hào)雙腔氣管導(dǎo)管。

氣管插管成功后，將氣管導(dǎo)管與麻醉呼吸機(jī)相連接進(jìn)行間歇正壓通氣，潮氣量10 mL／kg，呼吸頻率10次／min。采用2%七氟烷＋混合空氣＋O2維持麻醉，新鮮氣流量為 2.5 L／min。 觀察期以 5 mL／（kg·h）的速度靜脈輸注乳酸鈉林格液。

1.3 觀察指標(biāo)記錄麻醉誘導(dǎo)前、麻醉誘導(dǎo)后、氣管插管時(shí)以及氣管插管后1 min、2 min、3 min、4 min和5 min時(shí)患者BP、HR和BIS的變化情況，并計(jì)算二重指數(shù)（rate pressure product，RPP）。記錄氣管插管時(shí)間（從面罩通氣結(jié)束至氣管插管成功后進(jìn)行間歇正壓通氣的時(shí)間）。在進(jìn)行資料分析時(shí)將一次試操作未獲得氣管插管成功的患者排除。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用±s表示。兩組患者性別比率、SBP和HR大于或小于基礎(chǔ)值30%的發(fā)生率以及RPP大于22 000的發(fā)生率等計(jì)數(shù)資料的組間比較采用χ2檢驗(yàn)；兩組臨床資料和血流動(dòng)力學(xué)資料的組間比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析和非配對(duì)t檢驗(yàn)；血流動(dòng)力學(xué)資料的組內(nèi)比較采用單因素方差分析和配對(duì)t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的基本情況比較S組和D組的所有患者均為1次試操作獲得氣管插管成功。兩組患者的基本情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與S組相比，D組的氣管插管時(shí)間明顯較長(zhǎng)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（表 1，P＜0.05）。

表1 兩組患者的基本情況比較 （n＝30，±s）

表1 兩組患者的基本情況比較 （n＝30，±s）

aP＜0.05 vs S 組.

組別 性別（M／F）年齡（歲）身高（cm）體質(zhì)量（kg）氣管插管時(shí)間（s）S 組 9／21 48.3±10.2 163.0±9.4 61.7±12.4 26.3±6.2 D 組 8／22 45.7±14.5 166.7±8.4 64.3±10.1 49.8±16.3a

2.2 兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)變化比較麻醉誘導(dǎo)后，兩組患者的BP和RPP均較麻醉誘導(dǎo)前明顯降低。與麻醉誘導(dǎo)后相比較，氣管插管后兩組患者的BP、HR和RPP明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與麻醉誘導(dǎo)前相比較，S組患者BP明顯降低，D組患者收縮壓（systolic blood pressure，SBP）無(wú)明顯改變，舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）和平均動(dòng)脈壓（mean arterial pressure，MAP）明顯升高，且持續(xù)時(shí)間約1 min。兩組患者氣管插管后HR均明顯升高，且HR增快持續(xù)約4 min。與S組相比較，氣管插管后D組SBP、DBP和RPP均明顯升高，HR在氣管插管后即刻明顯升高，其后無(wú)明顯差異。與基礎(chǔ)值相比，兩組患者麻醉誘導(dǎo)后和氣管插管期間的BIS值均明顯降低，且兩組之間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表2 兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)變化比較（n＝30，±s）

表2 兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)變化比較（n＝30，±s）

aP＜0.05 vs麻醉誘導(dǎo)前；cP＜0.05 vs麻醉誘導(dǎo)后；eP＜0.05 vs S 組.

組別 麻醉誘導(dǎo)前 麻醉誘導(dǎo)后 氣管插管后即刻氣管插管后（min）1 2 3 4 5最大值S組SBP（mmHg） 139.8±14.0 97.8±17.4a 118.4±21.0ac 123.1±25.4ac 109.4±21.8ac 103.9±20.4ac 100.2±18.9a 98.2±18.7a 145.4±29.3c DBP（mmHg） 71.1±8.3 53.9±11.0a 69.6±15.6c 71.0±14.6c 64.0±12.2ac 60.4±12.0ac 58.4±10.8ac 56.4±10.6a 85.6±18.4ac MAP（mmHg） 94.0±8.8 68.5±12.5a 85.9±17.0ac 88.4±17.7ac 79.1±14.7ac 74.9±14.1ac 72.4±12.6ac 70.4±12.3a 105.5±21.8ac HR（bpm） 78.8±12.0 73.4±11.3a 81.3±10.5c 90.8±13.4ac 87.1±12.9ac 84.6±11.5ac 83.1±12.0ac 81.5±11.9c 96.7±12.3ac BIS 95.3±2.2 22.1±5.0a 25.1±5.1ac 30.2±5.7ac 34.4±7.0ac 38.8±7.9ac 42.6±9.4ac 44.8±9.6ac 46.2±9.1ac RPP 10 988.4±1896.2 7218.6±1977.1a 9722.8±2551.2ac11 340.4±3580.6c 9599.2±2804.5ac 8824.1±2342.2ac 8353.1±2193.7ac8036.1±2126.5ac14 256.4±4204.6ac D組SBP（mmHg） 145.1±15.1 95.1±19.7a 156.1±39.3ce 152.7±40.3ce 130.8±34.7ace 119.3±30.1ace 114.1±25.7ace 109.7±24.7ace 179.1±41.9ace DBP（mmHg） 72.6±9.5 53.1±11.7a 90.3±23.5ace 82.2±20.9ace 73.1±18.2ce 67.4±16.0c 63.9±15.4ac 62.2±15.0ac 102.5±21.7ace MAP（mmHg） 96.8±9.9 67.1±12.9a 112.2±27.9ace 105.7±26.5ace 92.3±23.1ce 84.7±20.0ace 80.7±17.9ace 78.1±17.5ac 128.0±27.5ace HR（bpm） 81.7±14.1 77.0±16.5a 101.3±18.8ace 96.2±18.6ac 92.4±18.9ac 90.4±18.6ac 88.4±18.6ac 86.2±17.7c 111.1±18.5ace BIS 96.1±1.7 21.7±5.5a 24.7±4.7ac 28.1±5.4ac 31.4±7.1ac 36.3±7.6ac 41.0±8.7ac 45.6±10.2ac 47.4±9.6ac RPP 11 779.8±1986.6 7284.5±1933.1a15 946.9±5362.7ace14 710.6±4818.4ace12 100.6±4165.7ce10 806.9±3651.7ce 10 104.5±3143.6ace9484.4±2931.9ace19 962.7±5825.9ace

2.3 兩組患者SBP、HR大于和小于基礎(chǔ)值30%的發(fā)生率及RPP大于22 000的發(fā)生率比較與S組比較，觀察期D組SBP大于基礎(chǔ)值30%、HR大于基礎(chǔ)值30%的發(fā)生率和RPP大于22 000的發(fā)生率明顯較高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。在觀察期末D組SBP小于基礎(chǔ)值30%的發(fā)生率較S組明顯較少，兩組均無(wú)HR小于基礎(chǔ)值30%的患者。在整個(gè)觀察過(guò)程中，兩組均無(wú)嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩情況發(fā)生，且SpO2均保持在99%或100%。

表3 兩組患者SBP、HR大于和小于基礎(chǔ)值30%的發(fā)生率及RPP 大于22 000的發(fā)生率比較 ［n＝30，n（%）］

3 討論

直接喉鏡顯露和氣管插管操作可通過(guò)反射性交感神經(jīng)活性增強(qiáng)而引起明顯的血壓升高和心率增快，亦可能因?yàn)榇碳ぽ^強(qiáng)導(dǎo)致麻醉期間的喚醒反應(yīng)［3－4］。雖然這種循環(huán)應(yīng)激反應(yīng)持續(xù)時(shí)間比較短暫，但是對(duì)心腦血管疾病患者卻具有潛在的致命性危險(xiǎn)。有研究［5－6］證實(shí)，這種心血管應(yīng)激反應(yīng)與直接喉鏡顯露和氣管插管操作技術(shù)、氣管插管時(shí)間、呼吸道管理器械、麻醉用藥和心血管活性藥物、患者的基礎(chǔ)疾病甚至人種的差異等許多因素相關(guān)。

氣管插管操作包括單腔和雙腔氣管插管等，單腔氣管插管是將單腔氣管導(dǎo)管置于隆突上方，雙腔氣管插管則是將雙腔氣管導(dǎo)管前端支氣管腔置入一側(cè)支氣管內(nèi)。氣道內(nèi)不同部位的刺激引起的心血管反應(yīng)程度不同［7］，單腔和雙腔氣管插管操作導(dǎo)致的心血管反應(yīng)可能具有一定的差異。此外，實(shí)施雙腔氣管插管的患者多為伴存肺部疾病的老年患者，生理儲(chǔ)備功能降低，同時(shí)伴有自主神經(jīng)功能的改變，常并存冠心病、高血壓等心血管疾?。?］，因此，雙腔氣管插管操作過(guò)程中患者在發(fā)生劇烈的血流動(dòng)力學(xué)變化時(shí)更易出現(xiàn)血壓波動(dòng)、心肌缺血、心律失常、甚至死亡等并發(fā)癥［9］。

迄今為止，關(guān)于單腔和雙腔氣管導(dǎo)管導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)的研究仍然較少。本研究結(jié)果表明，麻醉誘導(dǎo)后兩組患者血壓和心率下降，單腔插管組患者在氣管插管后即刻收縮壓平均值降低21 mmHg或15.0%，平均動(dòng)脈壓降低 8 mmHg或 8.7%，心率平均值升高3次／分或2.1%；雙腔插管組患者在氣管插管后即刻收縮壓平均值升高11 mmHg或7.4%，氣管插管后即刻平均動(dòng)脈壓升高16 mmHg或15.7%，心率平均值升高20次／分或24.5%。與單腔插管組患者相比，雙腔插管組患者在觀察期間血壓和心率明顯增高，這與既往一些研究結(jié)果并不一致［10］。Thompson等［11］對(duì)雙腔氣管插管患者采用硫噴妥鈉和維庫(kù)溴銨進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)觀察血流動(dòng)力學(xué)變化后發(fā)現(xiàn)，收縮壓平均增高幅度為40 mmHg，MAP增加30～35 mmHg，且持續(xù)3～5 min，其認(rèn)為雙腔氣管插管期間患者升壓程度與既往研究中的單腔氣管插管導(dǎo)致的加壓反應(yīng)類(lèi)似。除麻醉誘導(dǎo)藥物不同之外，該研究并非直接比較單腔和雙腔氣管插管所致的血流動(dòng)力學(xué)變化，并且雙腔氣管插管組患者中3例患者在血壓升高后單次注射了硫噴妥鈉，因此實(shí)際加壓反應(yīng)更高，而且該研究每組患者樣本量較少，僅為10例。Yoo等［10］指出，對(duì)健康患者而言，雖然雙腔氣管導(dǎo)管前端被置入支氣管內(nèi)，但導(dǎo)管對(duì)隆突和下氣道的刺激無(wú)法加劇血流動(dòng)力學(xué)變化，其認(rèn)為喉部和氣管支氣管樹(shù)近端受體分布最為豐富，而氣道遠(yuǎn)端受體對(duì)化學(xué)性刺激較敏感，對(duì)機(jī)械性刺激并不敏感，因此單腔氣管插管與雙腔氣管插管可產(chǎn)生類(lèi)似的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)。此外，Maguire等［12］對(duì)20例雙腔氣管插管患者進(jìn)行研究，采用硫噴妥鈉和維庫(kù)溴銨進(jìn)行誘導(dǎo)，隨后分別給予艾司洛爾1.5 mg／kg或阿芬太尼 10 μg／kg，結(jié)果顯示，兩組患者收縮壓在氣管插管后增高至基礎(chǔ)值水平，這與本研究中雙腔氣管插管組患者的血流動(dòng)力學(xué)變化一致。

與既往一些研究相比，本研究結(jié)果有些差異，原因可能如下：①既往關(guān)于此領(lǐng)域的研究在方法學(xué)、藥物劑量和技術(shù)、時(shí)間上多有不同，如果藥物的應(yīng)用種類(lèi)和時(shí)機(jī)不同，HR和動(dòng)脈壓的變化幅度可能存在差異［13］。而且，上述研究麻醉誘導(dǎo)藥物多應(yīng)用硫噴妥鈉，與本研究所用丙泊酚不同，其并不能防止喉鏡和氣管插管導(dǎo)致的交感神經(jīng)活性的增加，此外聯(lián)合應(yīng)用芬太尼亦能明顯降低患者心率和血壓的增高幅度。②氣管插管操作中氣道的刺激程度與插管時(shí)間密切相關(guān)，直接喉鏡使用時(shí)間小于15 s能夠減輕加壓反射。 本研究中，雙腔氣管插管時(shí)間（49.8±16.3）s明顯長(zhǎng)于單腔氣管插管時(shí)間（26.3±6.2）s，亦長(zhǎng)于既往一些研究，這可能對(duì)血流動(dòng)力學(xué)變化產(chǎn)生影響。③患者的心血管反應(yīng)和血漿兒茶酚胺濃度的改變與直接喉鏡作用于舌體的力量有關(guān)。據(jù)測(cè)量，采用常規(guī)直接喉鏡顯露聲門(mén)時(shí)上提喉鏡所需的力量大約為5.4 kg，可導(dǎo)致明顯的加壓反應(yīng)。雖然本研究并未測(cè)量喉鏡作用于舌體的力量，但是與單腔氣管導(dǎo)管相比，雙腔支氣管導(dǎo)管的直徑較大且長(zhǎng)度均較長(zhǎng)，因此需要更大的上提用力，可能誘發(fā)更為劇烈的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)。④研究［5］證實(shí)，將氣管導(dǎo)管插入氣管內(nèi)是整個(gè)氣管插管過(guò)程中刺激最為強(qiáng)烈的操作，并且可能是氣管插管所致血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)的主要原因。單腔氣管插管只需將氣管導(dǎo)管送入氣道即可，而雙腔氣管插管除將導(dǎo)管送入主氣道外，還需旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管將支氣管腔插入一側(cè)支氣管，并且雙腔氣管導(dǎo)管直徑較大，對(duì)氣道的刺激可能更為劇烈，這些因素均能導(dǎo)致更明顯的血流動(dòng)力學(xué)變化。

另外，本研究結(jié)果還表明：①與術(shù)前基礎(chǔ)值相比較，雙腔氣管插管后5個(gè)觀察時(shí)間點(diǎn)SBP變動(dòng)小于基礎(chǔ)值30%，未明顯增高，但DBP、MAP在氣管插管后即刻和插管后1 min明顯增高，心率在插管完成后增高持續(xù)至插管后4 min。②與單腔插管組患者相比，雙腔插管組患者SBP在觀察期內(nèi)均較高，DBP在插管后即刻、插管后1 min和2 min增高，而HR僅在氣管插管后即刻增高，其余時(shí)間點(diǎn)兩組相同。SBP、DBP和HR變化不一致的原因可能與血漿兒茶酚胺濃度變化有關(guān)。迄今為止，喉鏡和氣管插管導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)的確切機(jī)制尚不清楚，除兒茶酚胺外，血管加壓素、腎素?血管緊張素系統(tǒng)和／或一些循環(huán)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)因子亦在氣管插管導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)變化中產(chǎn)生了影響［14］。

喉鏡和氣管插管操作是插管期間主要的應(yīng)激反應(yīng)，可增加交感神經(jīng)活性，對(duì)于麻醉較淺的患者會(huì)導(dǎo)致血漿去甲腎上腺素和腎上腺素水平增加。大多數(shù)研究［15］認(rèn)為，與腎上腺素相比，去甲腎上腺素濃度的增加幅度更大。研究［16］指出，在采用硫噴妥鈉和司可林進(jìn)行誘導(dǎo)時(shí)，血漿去甲腎上腺素濃度在給藥后初期變化不大，在執(zhí)行喉鏡操作后增加32%，隨后5 min內(nèi)可達(dá)基礎(chǔ)值的147%；而血漿腎上腺素濃度在麻醉誘導(dǎo)后降低38%，在執(zhí)行喉鏡操作數(shù)分鐘后重新回到誘導(dǎo)前水平。另外有研究［12］認(rèn)為，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度在插管后2～3 min分別為（0.6±1.2） pmol／mL 和（2.5±4.2） pmol／mL。 循環(huán)中去甲腎上腺素的增加更像是從腎上腺素能神經(jīng)末梢而不是直接從腎上腺所分泌，而腎上腺素則主要從腎上腺分泌。眾所周知，插管期間的加壓反應(yīng)與去甲腎上腺素濃度成正比，并且在濃度較高時(shí)對(duì)DBP的升高作用更為明顯，因而雙腔氣管插管后主要表現(xiàn)為DBP和MAP增高，而SBP無(wú)明顯增高。

麻醉誘導(dǎo)藥物中，芬太尼主要發(fā)揮穩(wěn)定心血管作用，其作用于阿片受體，可降低交感神經(jīng)緊張度并增加副交感神經(jīng)緊張度，通過(guò)心血管和自主神經(jīng)調(diào)節(jié)區(qū)域產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性。芬太尼可經(jīng)下丘腦直接或間接抑制垂體?腎上腺反應(yīng)，研究［17］指出，芬太尼2 μg／kg可明顯抑制喉鏡和氣管插管導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)變化，6 μg／kg可完全消除加壓反應(yīng)。我們推測(cè)，兩組患者HR和BP變化不一致的原因在于本研究所用芬太尼劑量雖然可抑制單腔氣管插管操作期間去甲腎上腺素的釋放即抑制加壓反應(yīng)，卻不能完全抑制下丘腦?垂體?腎上腺軸即腎上腺素的分泌，因此HR仍然增快，而該劑量的芬太尼不能抑制雙腔氣管插管期間的加壓反應(yīng)和HR增快反應(yīng)，因而兩組患者的SBP、DBP和HR呈現(xiàn)不一致的變化。

BIS值與一些麻醉藥物的濃度呈良好的相關(guān)性，可用來(lái)指導(dǎo)吸入和靜脈麻醉藥的應(yīng)用，BIS＜60被認(rèn)為是合適的全身麻醉深度。本研究中所有患者在麻醉誘導(dǎo)后BIS值均低于60，表明氣管插管操作期間知曉和清醒的可能性較低。有研究［18］指出，麻醉深度發(fā)生改變后，傷害性刺激會(huì)引起腦電圖（electroen?cephalogram，EEG）的改變，麻醉深度亦與傷害性刺激的強(qiáng)度有關(guān)，因此，與單腔氣管插管相比，刺激較強(qiáng)的雙腔插管操作可能會(huì)導(dǎo)致BIS的改變，增加知曉的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但是，本研究中，兩組患者插管期間BIS值并無(wú)明顯差異，表明只要維持足夠的麻醉深度，傷害性刺激增強(qiáng)并不影響B(tài)IS值的變化，這與既往一些研究結(jié)果一致。

在本研究中，觀察期S組和D組患者SBP的最大平均值分別為麻醉誘導(dǎo)前的3.8%和23.2%，心率的最大平均值分別為麻醉誘導(dǎo)前的22.9%和32.0%；觀察期SBP和HR變化率大于基礎(chǔ)值30%的發(fā)生率在S組分別為3.3%和30.0%，在 D 組分別為40.0%和53.3%；氣管插管后S組和D組患者的RPP最大值分別較麻醉誘導(dǎo)前水平增高了29.7%和69.5%，并且S組和D組觀察期分別有2例和12例患者的RPP大于22 000。眾所周知，RPP是反映心肌氧耗量的一個(gè)指標(biāo)，一般認(rèn)為RPP大于22 000與心肌缺血高度相關(guān)［19］，上述結(jié)果說(shuō)明常用的全身麻醉深度雖然可抑制直接喉鏡經(jīng)口單腔氣管插管時(shí)的加壓反應(yīng)，但不能完全抑制心率增快反應(yīng)，少數(shù)患者還有出現(xiàn)心肌缺血的危險(xiǎn)，而該麻醉深度既不能抑制雙腔氣管插管操作的加壓反應(yīng)，又不能抑制心率增快反應(yīng)，為預(yù)防操作期間心血管意外的發(fā)生，需進(jìn)一步加深麻醉深度。

本研究結(jié)果表明，與單腔氣管插管比較，采用直接喉鏡實(shí)施雙腔氣管插管可引起更為劇烈的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)，尤其是加壓反應(yīng)，麻醉誘導(dǎo)期應(yīng)保證足夠的麻醉深度，減輕喚醒水平的影響。因此，臨床上需采取有效的措施穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，防止心血管意外及術(shù)中知曉等不良事件的發(fā)生，使患者在麻醉誘導(dǎo)期處于更加安全的狀態(tài)。

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