楊志平 林亞洲 陳林 陳建泉 吳梅瓊 連亮華 彭一鳴 廖學文 吳衛(wèi) 張建成

患者，女，16歲，因“反復心悸1年，再發(fā)8 h”入院。反復心悸不適，發(fā)作呈突發(fā)突止，持續(xù)數(shù)分鐘到半小時不等，每月發(fā)作1～2次，可自行緩解。發(fā)作時心電圖提示“室上性心動過速”。既往無心肌炎、高血壓病、冠心病、糖尿病等病史及心臟病家族史。入院后查心臟彩超未見異常，甲狀腺功能正常，胸片提示胸椎側彎畸形，心影改變。

體表心電圖分析：心動過速:窄QRS波心動過速, QRS波寬度94 ms,心率197次/分; RP間期80 ms, QT間期284 ms, QRS電軸87°,Ⅲ、aVF導聯(lián)S波切跡,Ⅰ、aVL導聯(lián)qR型。術前心電圖:竇性心律(簡稱竇律)；心臟呈逆鐘向轉位；不完全性右束支傳導阻滯；Ⅲ、aVF導聯(lián)S波切跡；Ⅰ、aVL導聯(lián)qR型，可疑異常Q波(圖1)。

圖1 心動過速發(fā)作及術前、術后竇律體表12導聯(lián)心電圖

電生理標測、鑒別診斷：相關術前準備及書面知情同意后行心腔內電生理檢查及導管射頻消融術。術中穿刺右側股靜脈送入冠狀靜脈竇電極、His束、高位右房、右室電極(His束電極放置右房、右室)；基線竇律AH-HV間期為82/26 ms(圖2), 心房S1S2, S1S1刺激呈AH跳躍，房室結雙徑路電生理特征，His起搏(parahisian pacing)間歇奪獲右束支近端時，局部VA為61 ms、91 ms(圖3)，房室逆?zhèn)鞑粦?VAERP) 450/350 ms,排除間隔部旁道。靜脈滴注異丙腎上腺素后心房S1S2誘發(fā)心動過速,聯(lián)律間期(TCL) 255 ms,呈窄QRS波心動過速，最短HA間期為40 ms，HV 24 ms,AH 215 ms，局部腔內心電圖最短VA間期16 ms(圖4)；心室超速拖帶刺激(VOP，ventricular overdive pacing)終止心動過速，且終止心動過速時無逆?zhèn)鰽波，排除房性心動過速，且心動過速發(fā)作VA間期16 ms，排除了房室旁道介導房室折返性心動過速，電生理診斷為房室結雙徑路伴房室交界區(qū)折返性心動過速。竇律及心動過速發(fā)作時HV間期僅為20～30 ms，QRS波形及寬度不變，考慮存在束室旁道，心動過速發(fā)作時僅作為旁觀通道前傳功能，不參與心動過速折返環(huán)。

左：His導管記錄，右：消融導管記錄

聯(lián)律間期255 ms，QRS波寬度94 ms，HV 24 ms，HA 40 ms，VA間期16 ms,確認診斷為房室結雙徑路伴房室交界區(qū)折返性心動過速(慢快型)，同時合并存在束室纖維作為傳導通道，為旁觀者，不參與折返環(huán)路

圖4心動過速發(fā)作心腔內電圖

導管射頻消融：采用經(jīng)典慢徑區(qū)改良術，定位為右側后間隔局部小A大V，A/V比例為1∶4，a波較寬且碎，可見Asp電位。普通溫控大頭(safire，ST jude medical，USA)，設定條件(35 W，55℃)，實際溫度50℃，功率30 W，放電120 s，放電過程中出現(xiàn)交界性心律(交界性早搏，交界性心動過速)，放電后心房刺激房室結雙徑路現(xiàn)象消失，靜脈滴注異丙腎上腺素后不能誘發(fā)心動過速(圖5)。

術后兩個月隨訪期間，未再發(fā)作心悸不適，復查常規(guī)心電圖無明顯異常。

A 所示冠狀竇電極，His束電極位置；B 成功慢徑改良術，消融導管位置

圖5術中影像

討論束室旁道是一類少見變異型預激綜合征，連接His束或束支近端延伸至周圍心室肌。體表心電圖特征包括預激成分較少，且電軸不偏移，可出現(xiàn)PR間期動態(tài)改變，但QRS波形及寬度不變。束室纖維僅作為旁觀通道，并不參與折返性心動過速，通常不需要消融，但可伴發(fā)于各類快速型室上性心動過速，如房室折返性心動過速，房室結折返性心動過速、房性心動過速、心房撲動、心房顫動等，造成混淆，增加復雜性[1]。心電圖表現(xiàn)類似于相同部位前間隔、中間隔旁道，具更窄QRS波寬度，較小QRS電軸偏移。束室旁道不具備逆?zhèn)鞴δ?，HV間期低于正常界值(35～55 ms)且不參與折返環(huán)路，心動過速發(fā)作時His束不應期內室性早搏刺激不提前A波，竇律para-hisian刺激間歇奪獲右束支表現(xiàn)房室結逆?zhèn)魈卣鞯瓤设b別。

本例突出特點是竇律、心動過速發(fā)作心電圖并無預激表現(xiàn)或者預激成分較小，PR間期正常，QRS波寬度正常，電軸不偏移。心腔內標測記錄提示HV間期較短僅為20～30 ms，且局部心室最早V波位于右室中間隔部位，V波領先于體表心電圖Δ波，異于正常心室傳導最早激動點位于左右束支末梢心室連接處的事實。竇律para-hisian刺激間歇奪獲右束支近端，局部VA間期為61 ms，91 ms，經(jīng)房室結逆?zhèn)鳎崾驹撆缘啦o逆?zhèn)髂芰Γc目前大多數(shù)病例研究結論相符[2-5]。竇律及心動過速His束呈現(xiàn)順序傳導特征，區(qū)分于其他少見變異型預激綜合征例如Mahaim旁道中房束纖維、結室、結束纖維等His束逆向激動少見預激類型[6-7]。

室上性心動過速呈窄QRS波型，與竇律一致，QRS波寬度94 ms，電軸不偏移，聯(lián)律(TCL)255 ms，HV間期20 ms，心房激動呈向心性傳導，His束A波最早，心動過速HA間期僅為40 ms，VA間期16 ms，可排除房室旁道介導的房室折返性心動過速，根據(jù)HA間期及A波順序可確認為房室結雙徑路伴房室交界區(qū)折返性心動過速(慢快型)，同時共存束室旁道作為心動過速前傳通道，僅為旁觀者。心房S1S2遞減刺激時S-QRS間期逐漸延長，表現(xiàn)遞減特征，腔內記錄表明S2刺激時QRS波預激成分并不增加，HV間期始終為正值且保持不變，遞減發(fā)生在AH水平，有別于長遞減性傳導的房束纖維(房束Mahaim)，短遞減傳導的房室纖維(房室Mahaim)，以及少見的結室、結束纖維。

束室旁道表現(xiàn)為竇律下輕度預激，QRS波寬度小于120 ms，具有正常的額面電軸及Δ波電軸。二者間的偏移夾角較小。體表心電圖R/S移行區(qū)大于V1，通常在V2導聯(lián)。中間隔旁道多發(fā)生在V3導聯(lián)，前間隔旁道則多在V4，區(qū)分三者最重要的指標為QRS波寬度。束室纖維QRS波寬度(0.12±0.02) ms，中間隔、前間隔旁道分別為[(0.14±0.008) ms；(0.14±0.01) ms)]，P<0.000 1[8]。對于左側顯性旁道預激成分較少者，多數(shù)出現(xiàn)V6導聯(lián)rsR′，而束室纖維多為R波，Mahaim房束纖維同樣表現(xiàn)為輕度預激，但常常表現(xiàn)為III導聯(lián)rS型，而束室導聯(lián)III導聯(lián)R/S比值通常大于1[9]。

Gallagher等[10]研究認為束室纖維多數(shù)伴隨著房室結內傳導加速，其他研究則表現(xiàn)出正常的AH間期，且心房起搏時表現(xiàn)為遞減傳導特性。經(jīng)典理論認為束室纖維連接表現(xiàn)為心房增頻刺激時AH延長而HV間期不變，His束與右束支的順序傳導模式固定。三磷酸腺苷靜脈推注后產(chǎn)生一過性房室傳導阻滯，但不增加預激成分，不改變HV間期。三磷酸腺苷作用下出現(xiàn)交界性逸搏，逸搏節(jié)律下心房為逆?zhèn)?，亦不改變QRS波預激成分及HV間期，是鑒別束室纖維與前間隔，中間隔旁道有效的無創(chuàng)方法。His束起搏與竇律完全一致QRS波形成分，亦是二者鑒別有效方法。對于前間隔旁道消融前需排除束室纖維，以免增加不必要的消融，減少損及希浦系統(tǒng)機率。

局限性：本研究以及文獻病例研究，確診束室旁道后，均未進行消融治療，因其旁觀通道。根據(jù)電生理標測提示最早激動點位于右室中間隔His束區(qū)心室肌，HV間期低于35 ms，假設二者之間異常連接，未有解剖學、消融靶點情況證實。

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2 Oh S, Choi EK, Chung JW, et al. Atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia in a patient with fasciculoventricular pathway[J]. Heart Rhythm,2006,3(9):1 085

3 Suzuki T, Nakamura Y, Yoshida S ,et al. Differentiating fasciculoventricular pathway from Wolff-Parkinson-White syndrome by electrocardiography[J].Heart Rhythm,2014,11(4):686

4 Saito A, Kaneko Y, Nakajima T,et al. Electrocardiographic characteristics of fasciculoventricular pathways:analysis of five Cases[J]. J Arrhythmia,2010,26(3):181

5 Bortone A, Leclercq F, Grolleau-Raoux R,et al. Intermittent fasciculoventricular pathway: ECG and electrophysiologic findings, clinical implications[J]. Europace,2007,9(8):702

6 Kottkamp H, Hindricks G, Shenasa H, et al.Variants of preexcitation-specialized atriofascicular pathways, nodofascicular pathways, and fasciculoventricuiar pathways: electrophysiologic findings and target sites for radiofrequency catheter ablation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,1996,7(10):916

7 Ali H, Sorgente A, Lupo P,et al. Nodo- and fasciculoventricular pathways:Electrophysiological features and a proposed diagnostic algorithm for preexcitation variants[J]. Heart Rhythm,2015,12(7):1 677

8 Sternick EB, Rodriguez LM, Gerken LM, et al. Electrocardiogram in patients with fasciculoventricular pathways: a comparative study with anteroseptal and midseptal accessory pathways[J]. Heart Rhythm, 2005,2(1):1

9 Sternick EB, Timmermans C, Sosa EA, et al. The electrocardiogram in sinus rhythm and tachycardia in patients with Mahaim fibers: the importance of an "rS" pattern in lead III[J]. J Am Coll Cardiol ,2004,44:1 626

10 Gallagher JJ, Smith WM, Kasell JH, et al. Role of mahaim fibers in cardiac arrhythmias in man[J].Circulation, 1981, 64(1):176