馬風(fēng)榮，劉春紅，袁慧書

（1.北京大學(xué)第三醫(yī)院影像科，北京100191；2.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院研究所，北京100010）

支原體肺炎（mycoplasma pneumoniapneumonia，MPP）是由肺炎支原體引起的以間質(zhì)性病變?yōu)橹鞯募毙苑尾垦仔圆∽?。支原體介于病毒和細(xì)菌之間，其引起的肺部炎癥常伴咽炎、支氣管炎等表現(xiàn)。MPP與肺炎鏈球菌等常見細(xì)菌性肺炎的某些臨床表現(xiàn)相似，易誤診，但治療方法明顯不同，磺胺類藥物和β-內(nèi)酰胺類抗生素等對MPP治療無效，因此，臨床確診很重要。Leon等［1］在亞洲10個國家的研究結(jié)果顯示，肺炎支原體已成為社區(qū)獲得性肺炎第2大最常見致病菌。國內(nèi)外研究［2］表明，肺炎支原體感染多見于青壯年，其影像學(xué)表現(xiàn)有一定特征性，可為臨床診斷、治療提供幫助。本研究回顧性分析2016年4月至2017年2月在北京大學(xué)第三醫(yī)院確診的50例支原體抗體陽性且HRCT陽性患者的影像學(xué)特點(diǎn)，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料50例中，男17例，女33例；年齡18～60歲，中位年齡31歲。臨床癥狀：多數(shù)患者受涼后或無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、畏寒、寒戰(zhàn)、咽痛、胸痛等，部分患者伴黏痰、膿痰、血痰，重者可有氣短。起病較緩慢，多數(shù)為咽炎、支氣管炎的表現(xiàn)，本組 50例中，5例（10%）白細(xì)胞升高，28例（56%）中性粒細(xì)胞升高，35例（70%）C反應(yīng)蛋白升高。支原體抗體血清學(xué)檢測方法被動凝集法以血清稀釋度1∶40及以上出現(xiàn)明顯凝集為陽性。

1.2儀器與方法采用Siemens Somatom Emotion 16排螺旋CT掃描儀，掃描參數(shù)：130 kV，120 mA，層厚 1.0～1.5 mm，層距 10 mm，掃描時間 2 s，矩陣512×512。采用高分辨力（骨）重建法，保留原始掃描數(shù)據(jù)并對部分患者的圖像行后處理。

2　結(jié)果

50例中，雙側(cè)肺多葉15例，單側(cè)肺35例，右側(cè)肺23例，左側(cè)肺12例；發(fā)生于下葉30例。支氣管壁增厚41例，占 82%（圖1a）；磨玻璃樣密度灶40例（圖1b），占80%；樹芽征12例，占24%；腺泡結(jié)節(jié)21例，占 42%（圖2）；實變 31 例（圖1b），占 62%；胸腔積液4例，占8%；淋巴結(jié)腫大1例，占2%。50例均給予莫西沙星靜脈滴注治療，15例治療1周后復(fù)查，肺內(nèi)病變明顯吸收好轉(zhuǎn)（圖3），其中9例治療20 d后復(fù)查，肺內(nèi)病變完全吸收。多數(shù)患者治療8～12 d退熱。

3　討論

3.1支原體的病理生理學(xué)肺炎支原體介于細(xì)菌與病毒之間，大小為200 nm，是能獨(dú)立生活的最小的自由生物，無細(xì)胞壁，僅有由3層膜組成的細(xì)胞膜，可通過分泌物及空氣傳播，引發(fā)局部流行［3］。其可在無細(xì)胞的培養(yǎng)基上分裂繁殖、生長，對β-內(nèi)酰胺酶抗生素不敏感。由于肺炎支原體沒有細(xì)胞壁，其對萬古霉素、磺胺類作用于細(xì)胞壁的藥物有耐藥性。目前用于治療MPP的藥物有喹諾酮類、四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類等。本研究采用莫西沙星靜脈治療，效果顯著。莫西沙星是第4代氟喹諾酮類抗菌藥，可通過改變分子結(jié)構(gòu)來增強(qiáng)抗菌活性，且其耐藥率低、半衰期長，具有較高的耐受性與安全性［4］。

3.2肺炎支原體的致病機(jī)制肺炎支原體在發(fā)病前2～3 d至病愈數(shù)周，都可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)。其致病機(jī)制尚未完全明確，目前認(rèn)為肺炎支原體可通過黏附及細(xì)胞毒性效應(yīng)直接損傷呼吸道上皮，通過接觸感染，黏附在上皮細(xì)胞表面，借此抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬，破壞上皮細(xì)胞和抑制纖毛活動，其合成的過氧化氫等可導(dǎo)致上皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷。其致病性可能與患者對其代謝產(chǎn)物或病原體的過敏反應(yīng)有關(guān)。感染后機(jī)體會產(chǎn)生特異性抗體，一般引起體液免疫。國內(nèi)報道［5］顯示，在社區(qū)獲得性肺炎中，MPP占22.3%～36%，高于肺炎鏈球菌肺炎。也有文獻(xiàn)［6-7］報道，對成人而言，社區(qū)獲得性肺炎中肺炎支原體是最常見的病原體，陽性率為20.7%。

3.3MPP的病理變化當(dāng)支原體侵入呼吸道后，可直接黏附在上皮細(xì)胞上并自我復(fù)制，損害呼吸道的防御功能，最終引起呼吸道感染［8］。肺部病變可呈間質(zhì)性肺炎或支氣管肺炎（小葉性肺炎）改變，伴急性支氣管炎，細(xì)支氣管壁多增厚，黏膜水腫，管腔內(nèi)有多核白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等浸潤。當(dāng)病變進(jìn)展累及肺泡時，其內(nèi)可分泌少量滲出液，肺泡壁和間隔有中性粒細(xì)胞、漿細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤，會出現(xiàn)局灶性肺不張、肺實變和肺氣腫等影像改變。當(dāng)滲出累及胸膜時，胸膜可有纖維蛋白滲出和少量滲液，影像上則表現(xiàn)為胸腔積液。

3.4成人支原體感染的肺部HRCT表現(xiàn)及預(yù)后復(fù)習(xí)文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)小兒支原體感染的報道相對較多，因小兒肺功能發(fā)育不夠完整，一旦感染，發(fā)病迅速且進(jìn)展快，而成人機(jī)體各項功能較完善，病情進(jìn)展相對緩慢且臨床癥狀較輕，胸部CT表現(xiàn)特征一般集中在下葉及上葉舌段［9］。病變一般由支氣管黏膜上皮開始，出現(xiàn)支氣管壁水腫、增厚，炎性細(xì)胞進(jìn)一步聚集、堆積，可進(jìn)一步向周圍的支氣管血管周圍發(fā)展，表現(xiàn)為支氣管炎及周圍間質(zhì)炎。在HRCT上則表現(xiàn)為中央間質(zhì)及支氣管壁增厚、邊緣模糊及磨玻璃樣密度灶。炎性病變繼續(xù)往遠(yuǎn)端發(fā)展可延續(xù)為支氣管炎，會導(dǎo)致支氣管管腔狹窄，腔內(nèi)黏液栓形成，遠(yuǎn)端肺泡出現(xiàn)滲液，有時可出現(xiàn)多個結(jié)節(jié)融合。在HRCT上則分別表現(xiàn)為樹芽征和腺泡結(jié)節(jié)。若病變繼續(xù)朝周圍間質(zhì)蔓延，則表現(xiàn)為樹霧征（受累的間質(zhì)病變表現(xiàn)為磨玻璃樣密度灶，其圍繞、深入實質(zhì)病灶與血管之間及其周圍，似樹周圍的霧）及磨玻璃樣密度灶。國內(nèi)其他研究［10］表明，磨玻璃樣密度灶占 82.6%，本組占 80%，與報道接近。磨玻璃樣密度灶一般位于實變病灶周圍，隨病情進(jìn)展，可表現(xiàn)為磨玻璃影過渡到實變或磨玻璃影中散在實變影［11］，隨著肺泡及周圍間質(zhì)滲出增多，可導(dǎo)致間質(zhì)增厚，部分肺泡萎縮，嚴(yán)重者可發(fā)展為纖維素性滲出和透明膜形成［12］，當(dāng)氣道內(nèi)黏液栓形成或肺泡上皮剝落堵塞支氣管時，可出現(xiàn)肺不張［10］，部分可有肺實變改變。若肺野外帶的細(xì)支氣管、肺間質(zhì)受侵犯，則使其充血、水腫及炎性細(xì)胞浸潤，胸膜受滲出液刺激，會引起胸膜滲出改變，產(chǎn)生胸腔積液。兒童MPP常伴肺不張、胸腔積液及肺門淋巴結(jié)腫大等，本研究中，成人患者淋巴結(jié)腫大及胸腔積液所占的比例相對較少。胸片對上述影像學(xué)改變的顯示有一定局限性，尤其是早期病變，而胸部CT可直接、準(zhǔn)確地顯示病變部位、范圍及性質(zhì)［13-14］。MPP演變的不同階段均有相應(yīng)的CT表現(xiàn)，且支原體感染的臨床與影像不同步。Reittner等［15］對114例肺炎的HRCT研究表明，小葉中心結(jié)節(jié)和磨玻璃樣密度灶同時存在，對診斷MPP有很大的提示作用。MPP如診斷治療及時，發(fā)病至痊愈可數(shù)日至2～5周，免疫力正常患者恢復(fù)期一般需1～2周。影像學(xué)高密度陰影完全吸收消失，一般比臨床癥狀延長2～3周。偶見病變游走及復(fù)發(fā)。

3.5鑒別診斷MPP應(yīng)與以下疾病鑒別：①細(xì)菌性肺炎，一般急性起病，臨床多數(shù)出現(xiàn)高熱，影像學(xué)上肺葉或肺段分布的實變影，以肺泡滲出為主，含氣支氣管征明顯。②小葉性肺炎，一般臨床與影像表現(xiàn)同步，常規(guī)抗感染治療有效，多位于下葉，范圍比較小，主要以實質(zhì)病變?yōu)橹?，間質(zhì)受累較輕。③肺結(jié)核，上葉尖后段及下葉背段多見，多灶性、多態(tài)性常見，可有空洞、鈣化。④病毒性肺炎，臨床癥狀重且與影像表現(xiàn)同步，都是間質(zhì)受累為主，但外圍多見。

總之，我國成人支原體感染陽性患者多數(shù)肺內(nèi)有病理改變，女性發(fā)病率明顯高于男性，右肺病變明顯多于左肺，且以雙肺下葉多發(fā)。HRCT主要表現(xiàn)為支氣管壁增厚、支氣管周圍炎、樹芽征及腺泡結(jié)節(jié)，病變初期，病原體沿支氣管周圍間質(zhì)蔓延，表現(xiàn)為磨玻璃樣密度灶，隨疾病進(jìn)展，逐漸發(fā)展為大片實變影，或在磨玻璃影中混雜斑片狀實變影，或兩者同時存在，部分合并胸腔積液、肺不張等。臨床工作中，如HRCT出現(xiàn)上述征象，結(jié)合實驗室檢查，可高度提示臨床MPP感染的可能。隨著MPP發(fā)病率逐年升高，難治性MPP、重癥MPP及耐藥性MPP的數(shù)量也逐年增加［16-17］。其用藥原則與細(xì)菌性、病毒性感染明顯不同，因此臨床快速診斷、治療準(zhǔn)確非常關(guān)鍵。

圖1　女，29歲，咳嗽咳痰5 d，血清學(xué)支原體抗體陽性　圖1a　CT示右肺下葉斑片狀、結(jié)節(jié)狀高密度影，局部支氣管壁增厚　圖1b　可見局部實變及其周邊磨玻璃樣密度灶　圖2　女，45歲，受涼后發(fā)熱咳嗽8 d，血清學(xué)支原體抗體陽性，CT示右肺下葉局部支氣管壁增厚，沿支氣管走行可見樹芽征及腺泡結(jié)節(jié)　圖3　男，31歲，無明顯誘因發(fā)熱伴咳嗽，咳痰5 d，血清學(xué)支原體抗體陽性　圖3a　CT示左肺下葉支氣管壁及中央間質(zhì)增厚，淡片狀磨玻璃樣密度灶　圖3b　治療8 d后復(fù)查，左肺下葉病變已基本吸收消失

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