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單純2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成及其穩(wěn)定性影響因素分析

2018-03-30 09:32:15劉曉潔麻紅艷葉山東
吉林大學學報(醫(yī)學版) 2018年2期
關(guān)鍵詞:單核細胞硬化斑塊

劉曉潔,梅 濤,麻紅艷,葉山東

(1. 安徽省立醫(yī)院老年內(nèi)科,安徽 合肥 230001;2. 安徽省立醫(yī)院體檢中心,安徽 合肥 230001;3.安徽省立醫(yī)院內(nèi)分泌科,安徽 合肥 230001)

動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)斑塊的存在影響了2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的預后,尤其是不穩(wěn)定斑塊進一步發(fā)展會導致心肌梗死和腦梗死[1-2]。既往國內(nèi)外眾多研究[3-4]關(guān)注于T2DM并發(fā)腦卒中、冠心病及外周動脈疾病等動脈硬化性心腦血管疾病(arteriosclerotic cardiovascular and cerebrovascular diseases,ASCCVD)的高危人群,深入探討了T2DM和AS斑塊之間的關(guān)系。不伴有ASCCVD的單純T2DM患者心血管危險分層偏低,臨床關(guān)注度低,針對該類人群AS斑塊的研究少見。AS斑塊的發(fā)生是在AS基礎(chǔ)之上,有研究[5]顯示頸動脈AS斑塊較頸AS能更好地預測患者ASCCVD的風險。臨床上常將頸動脈彩超檢查作為了解AS斑塊的病情和判斷預后的方法[6]。本研究將患者理化檢查和生活方式相結(jié)合,探討單純T2DM患者頸AS斑塊形成及穩(wěn)定性的相關(guān)影響因素,為早期預防和治療提供依據(jù)。單核細胞在AS中的作用是近年來研究的熱點[7],單核細胞/高密度脂蛋白比值(monocyte/high-density lipoprotein ratio,MHR)是一種新型炎性標志物,本研究探討MHR與頸AS斑塊的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1研究對象

選擇2014年1月—2017年9月于本院體檢中心進行常規(guī)體檢的單純T2DM患者249例,其中男性207例,女性42例;年齡41~87歲,平均年齡(58.57±8.38)歲。T2DM診斷依據(jù)1999年WHO制定的診斷標準。入選標準:均經(jīng)彩超明確診斷存在AS或AS斑塊。排除標準:①并發(fā)明確診斷的高血壓、腦梗塞和冠心病等ASCCVD;②嚴重肝、腎功能障礙;③心功能3~4級;④任何系統(tǒng)性免疫疾?。虎萋匝仔约膊』蚰[瘤;⑥嚴重的糖尿病并發(fā)癥;⑦手術(shù)后2個月內(nèi)或近2個月內(nèi)有活動性感染及外傷;⑧處于妊娠和哺乳期。本研究經(jīng)本院倫理審查委員會按照赫爾辛基宣言批準,并取得研究對象的知情同意。

1.2資料收集

1.2.1實驗室檢查及體格檢查采用ADVIA2400全自動生化分析儀檢測空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、餐后血糖(postprandial blood glucose,PBG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)和尿酸(uric acid,UA)。糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)由VARIANTⅡ全自動分析儀檢測,采用高壓液相方法。血常規(guī)由BC-6900全自動分析儀檢測,提取單核細胞絕對值計數(shù)。專人測量身高、體質(zhì)量、收縮壓(systolic pressure,SBP)、舒張壓(diastolic pressure,DBP)數(shù)值。計算體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)、MHR、非高密度脂蛋白膽固醇(non high density lipoprotein cholesterol,NHDL-C)。BMI=體質(zhì)量(kg)/身高(m2);NHDL-C=TC-HDL-C。

1.2.2問卷調(diào)查研究初期制定統(tǒng)一的問卷調(diào)查表,內(nèi)容包括患者姓名、性別、年齡、病程、吸煙史及具體數(shù)量、飲酒史及具體數(shù)量、運動方式及頻率。調(diào)查采用面對面詢問方式。吸煙史指每天至少吸煙1支,連續(xù)或累計6個月(1997年WHO定義的經(jīng)常吸煙者)。長期飲酒史指平均每日飲酒超過100 g,持續(xù)超過1年。堅持運動指每周至少運動4次,每次1 h以上,運動包括步行、游泳、騎車和爬山等。調(diào)查由專人執(zhí)行并填寫。

1.3彩色多普勒超聲檢測和分組

超聲測量雙側(cè)頸動脈的內(nèi)中膜中層厚度(intimal-medial thickness,IMT)、血管狹窄程度、有無斑塊及斑塊的位置、大小及回聲情況等。頸AS指局限性IMT增厚≥1.0 mm,根據(jù)斑塊的形狀和回聲分類:①扁平斑;②硬斑;③軟斑;④潰瘍斑。扁平斑、硬斑歸為穩(wěn)定斑塊,軟斑、潰瘍斑歸為不穩(wěn)定斑塊。同時出現(xiàn)硬斑和軟斑稱為混合型斑塊,歸類不穩(wěn)定斑塊。根據(jù)彩超結(jié)果將研究對象分為硬化組、穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組。穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組統(tǒng)稱斑塊組。硬化組89例,斑塊組160例(其中穩(wěn)定斑塊組95例,不穩(wěn)定斑塊組65例)。采用IE33型彩色多普勒超聲診斷儀,高頻線陣探頭、頻率9~12 MHz。由有經(jīng)驗的副主任醫(yī)師以上的專人檢測。

1.4統(tǒng)計學分析

2 結(jié) 果

2.1單因素分析

斑塊組患者年齡、FBG、HbA1c、NHDL-C、MHR、吸煙比例、病程均明顯高于硬化組(P<0.05),HDL-C明顯低于硬化組(P<0.05)。見表1。不穩(wěn)定斑塊組患者PBG、SBP、LDL-C、HbA1c、MHR和吸煙比例均明顯高于穩(wěn)定斑塊組(P<0.05),HDL-C明顯低于穩(wěn)定斑塊組(P<0.05)。見表2。

表1 硬化組和斑塊組患者各項指標單因素分析

2.2二元多因素Logistic回歸分析

以是否有斑塊為因變量,表1中陽性結(jié)果指標為自變量,Logistic回歸分析結(jié)果顯示:高年齡、HbA1c、NHDL-C、MHR和吸煙是形成斑塊的危險因素,高HDL-C是斑塊形成的保護性因素(年齡:OR=1.62,P=0.011;HbA1c:OR=1.25,P=0.027;HDL-C:OR=0.65,P=0.009;MHR:OR=3.50,P=0.000;吸煙:OR=2.28,P=0.009;NHDL-C:OR=1.39,P=0.028)。見表3。以是否有不穩(wěn)定斑塊為因變量,表2中陽性結(jié)果指標為自變量, Logistic回歸分析顯示:高SBP、LDL-C、MHR和吸煙是不穩(wěn)定斑塊形成的危險因素,高HDL-C為不穩(wěn)定斑塊形成的保護性因素(SBP:OR=1.57,P=0.003;LDL-C:OR=1.99,P=0.000;MHR:OR=3.88,P=0.000;吸煙:OR=2.01,P=0.001;HDL-C:OR=0.53,P=0.001)。見表4。

表2 穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組患者各項指標單因素分析

表3 硬化組和斑塊組患者各項指標多因素Logistic回歸分析

3 討 論

T2DM患者的持續(xù)高血糖狀態(tài)、胰島素信號通路損傷和活性氧自由基生成增加等均抑制了內(nèi)皮細胞中一氧化氮(NO)的產(chǎn)生,NO的減少是血管AS及斑塊形成的重要因素,血糖的波動促進了這一過程[8-9]。血糖的波動表現(xiàn)為PBG的升高。本研究結(jié)果顯示:持續(xù)高血糖水平與AS斑塊的形成有關(guān),血糖的波動在AS斑塊的穩(wěn)定性中更顯重要。這與Keles等[10]的研究結(jié)果一致。有研究[11]顯示:T2DM患者單獨攝入糖,單核細胞未被激活,聯(lián)合攝入糖和脂后單核細胞迅速被激活,進而認為T2DM患者的大血管AS病變可能是通過糖代謝紊亂導致脂代謝異常完成的。有研究[12]顯示:

表4 穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組患者各項指標多因素Logistic回歸分析

LDL-C成為AS斑塊形成及穩(wěn)定性的重要危險因素和獨立的預測因素。T2DM 患者脂代謝異常表現(xiàn)為HDL-C偏低、LDL-C水平正?;蛏摺G水平較高,因此常用NHDL-C分析比較T2DM患者血脂變化和達標情況[13]。本研究結(jié)果顯示:NHDL-C是頸AS斑塊形成的危險因素,LDL-C是頸AS不穩(wěn)定斑塊形成的危險因素。HDL-C最重要的作用是可以將膽固醇逆轉(zhuǎn)運至內(nèi)膜外,還可以防止氧化低密度脂蛋白膽固醇(oxidized low density lipoprotein cholesterol, oxLDL-C)的產(chǎn)生[14]。有研究[15]顯示:HDL-C水平與AS斑塊呈負性相關(guān)。本研究結(jié)果顯示:HDL-C是頸AS斑塊形成及穩(wěn)定性的獨立保護性因素。研究[16]顯示:戒煙后HDL-C水平迅速上升;國外動物實驗[17]發(fā)現(xiàn)戒煙后HDL-C介導膽固醇流出內(nèi)膜能力明顯增強。本研究結(jié)果顯示:吸煙是頸AS斑塊形成和穩(wěn)定性的危險因素,今后可以繼續(xù)探討戒煙與HDL-C之間的相關(guān)性。有研究[18]顯示:HDL-C具有抑制單核細胞參與炎性反應的作用。 MHR具有兼顧單核細胞和HDL-C這2個在AS形成中重要因素的特點,有文獻[19]報道:MHR水平與頸AS斑塊的嚴重程度呈正相關(guān)關(guān)系。本研究結(jié)果顯示:MHR是頸AS斑塊及穩(wěn)定性的危險因素。年齡是頸AS斑塊形成的危險因素,但與斑塊的穩(wěn)定性無明顯相關(guān),說明頸AS斑塊在某種程度也是一種生理性退化表現(xiàn)。SBP升高帶來的血流加速的沖擊,加重了血管內(nèi)皮的損傷、加速了炎性反應,促進了斑塊的形成與不穩(wěn)定[20]。有研究[21]顯示:在T2DM患者中,高SBP患者的大血管相對危險度是低SBP患者的2.9倍。本研究對象均是無明確高血壓病史的T2DM患者,不穩(wěn)定斑塊組患者SBP水平為(139.21±12.99) mmHg,經(jīng)統(tǒng)計學分析成為不穩(wěn)定斑塊形成的危險因素,說明對于T2DM患者仍需強調(diào)血壓控制達標(SBP≤130 mmHg)。本研究結(jié)果顯示:BMI、UA、運動、病程、TG與AS斑塊無明顯相關(guān)性,與既往一些研究[22-23]結(jié)果不同。分析原因可能與本研究樣本量不夠多、研究人群危險分層偏低及部分指標數(shù)值在正常范圍內(nèi)有關(guān)。本研究Logistic回歸分析討論的是AS斑塊的形成及穩(wěn)定性,以上指標也可能與頸AS形成有關(guān)。

綜上所述,單純T2DM患者發(fā)生頸AS斑塊及其穩(wěn)定性與多因素有關(guān),其中血脂、血壓的達標及戒煙尤為重要,全面了解相關(guān)影響因素對于早期預防和早期治療有臨床指導意義。

[參考文獻]

[1] King RJ, Grant PJ. Diabetes and cardiovascular disease: pathophysiology of a life-threatening epidemic[J].Herz, 2016, 41(3): 184-192.

[2] 張雨薇,周廣舉,童南偉,等.中國成人糖尿病患者動脈粥樣硬化腦心血管疾病分級預防指南解讀[J]. 中國實用內(nèi)科雜志,2016,36(6):453-457.

[3] 謝莉萍. 2型糖尿病合并頸動脈硬化斑塊形成的相關(guān)危險因素分析[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2017, 15(12): 1527-1530.

[4] Chróinín DN, Marnane M, Akijian L, et al. Serum lipids associated with inflammation related PET-FDG uptake in symptomatic carotid plaque[J]. Neurology, 2014, 82(19): 1693-1699.

[5] Inaba Y, Chen JA, Bergmann SR. Carotid plaque compared with carotid intima media thickness more accurately predicts coronary artery disease events: A meta-analysis[J]. Atherosclerosis, 2012, 220(1): 128-133.

[6] Preiss D, Lloyd SM, Ford I, et al. Metformin for non-diabetic patients with coronary heart disease (the CAMERA study): a randomized controlled trial[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2014, 2(2): 116-124.

[7] 陳潔霞, 李結(jié)華, 唐海沁, 等. 單核細胞、單核細胞/高密度脂蛋白比值與冠狀動脈斑塊的相關(guān)性研究[J]. 安徽醫(yī)科大學學報, 2017, 52(8): 1223-1226.

[8] 陳靜宜, 葉子芯, 崔姝雅, 等. 一氧化氮生物利用度失調(diào)與動脈粥樣硬化[J]. 基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床, 2017, 37(2): 251-255.

[9] Vanhoutte PM, Shimokawa H, Feletou M, et al. Endothelial dysfunction and vascular disease-a 30th anniversary update[J]. Acta Physiol(Oxf), 2017, 219(1):22-96.

[10]Keles N, Dogan B, Kalcik M, et al. Is serum Klotho protective against atherosclerosis in patients with 1 diabetes mellitus?[J].J Diabet Complications, 2016,30(1):126-132.

[11]Gerstein HC, Miller ME. Effects of intensive glycaemic control on ischaemic heart disease authors 7 reply[J]. Lancet, 2015, 385(9974): 1180-1181.

[12]Jacobson TA, Ito MK, Maki KC, et al. National lipid association recommendations for patient—centered management of dyslipidemia:part 1-full report[J]. J Clin Lipidol, 2015, 9(2):129-169.

[13]中華醫(yī)學會糖尿病學分會. 中國2型糖尿病防治指南[J]. 中華糖尿病雜志, 2014, 6: 447-498.

[14]Cetin EH, Cetin MS, Canpolat U, et al. Monocyte / HDL-cholesterol ratio predicts the definite stent thrombosis after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction[J]. Biomarkers Med, 2015, 9(10): 967-977.

[15]Reddy VS, Bui QT, Jacobs JR, et al. Relationship between serum low-density lipoprotein cholesterol and in-hospital mortality following acute myocardial infarction (the lipid paradox) [J].Am J Cardiol, 2015, 115(5): 557-562.

[16]Forey BA, Fry JS, Lee PN, et al. The effect of quitting smoking on HDL-cholesterol: a review based on within-subject changes[J]. Biomark Res, 2013, 1:26.doi:10.1186/2050-7771-1-26.

[17]Takata K, Imaizumi S, Kawachi E, et al. Impact of cigarette smoking cessation on high-density lipoprotein functionality[J]. Circ J, 2014, 78(12): 2955-2962.

[18]Hafiane A, Genest J. High density lipoproteins: measurement techniques and potential biomarkers of cardiovascular risk[J]. BBA Clin, 2015, 3: 175-188.

[19]Cetin MS, Ozcan Cetin EH, Kalender E, et al. Monocyte to HDL cholesterol ratio predicts coronary artery disease severity and future major cardiovascular adverse events in acute coronary syndrome[J]. Heart Lung Circ, 2016, 25 (11): 1077-1086.

[20]張智, 黃祿勇, 熊明. 原發(fā)性高血壓患者血壓變異性與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系[J]. 中國醫(yī)藥導報, 2015, 12(29): 47-51.

[21]Hasegawa H,Inoue T, Tamura A, et al. Emergent intracranial surgical embolectomy in conjunction with carotid endarterectomy for acute internal carotid artery terminus embolic occlusion and tandem occlusion of the cervical carotid artery due to plaque rupture[J]. J Neurosurg, 2015, 122(4):939-947.

[22]裘麗紅, 李武艷, 李曉娜, 等. 2型糖尿病合并急性缺血性腦血管病患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性及相關(guān)因素分析[J]. 中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2013, 16(8): 27-29.

[23]Osgood K, Krakoff J, Thearle M. Serum uric acid predicts both current and future components of the metabolic syndrome[J]. Metab Syndr Relat Disord, 2013,11(3):157-162.

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