卿勝強，張靜波

(1.重慶市九龍坡區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院內(nèi)一科 401326；2.陸軍軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院腎內(nèi)科，重慶 400037)

橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis，RM)是由于運動、肌肉擠壓、熱射病、藥物、中毒、感染、炎癥等原因所致的橫紋肌破壞和崩解，導(dǎo)致肌酸激酶、肌紅蛋白等細胞內(nèi)成分進入細胞外液及血液循環(huán)，引起生化紊亂及組織器官損害的臨床綜合征，是急性腎損傷的重要原因之一。由于RM病因復(fù)雜，病情輕重不一，臨床表現(xiàn)和預(yù)后相差很大，容易誤診或漏診[1-2]。筆者在新橋醫(yī)院進修期間診治1例因服用解熱鎮(zhèn)痛藥導(dǎo)致的RM，現(xiàn)結(jié)合文獻資料，分析 RM的病因、臨床特點及預(yù)后，旨在提高RM的診療水平。

1 病例資料

患者男，17歲，學(xué)生，因“咳嗽20 d，肌痛5 d”于2017年1月18日入院。20 d前受涼后出現(xiàn)咳嗽，咽痛，未重視。10 d前咳嗽加重，遂在診所購“感冒藥”(具體藥名不詳)口服數(shù)天，5 d前出現(xiàn)雙側(cè)大腿肌肉脹痛，行走困難，肩背及腰痛，心悸，尿少、色黃，在當?shù)蒯t(yī)院診斷“肺炎、腎衰竭、心肌炎”，對癥治療無效轉(zhuǎn)來新橋醫(yī)院，以“心肌炎”收入心內(nèi)科。入院查體：輪椅推入，雙肺呼吸音稍粗，心律齊，無雜音，雙下肢輕壓痛，無水腫。四肢肌力4級，肌張力降低，病理征陰性。輔助檢查：心電圖、心臟及腹部超聲未見異常，尿常規(guī)：比重1.015，蛋白+++。腎功：尿素氮(BUN) 13.5 mmol/L，肌酐(SCr) 150.3 μmol/L，尿酸(UA )806 μmol/L，酶譜：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST) 3 018 IU/L，肌酸激酶(CK)21 655.8 IU/L，肌酸激酶同工酶CKMB 1 000 IU/L，乳酸脫氫酶(LDH )4 463 IU/L，羥丁酸脫氫酶(HBDH) 5 050 IU/L，肌紅蛋白250 ng/mL。入院診斷：橫紋肌溶解癥，急性腎損傷(AKI)，高尿酸血癥，肺部感染，經(jīng)會診后于2017年1月20日轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科，予血液透析聯(lián)合血液濾過，甲潑尼龍及頭孢呋辛抗炎，臟器功能保護等治療，肌痛等癥狀好轉(zhuǎn)出院，隨訪5個月，患者肌痛等癥狀消失，尿蛋白陰性，酶譜等指標逐漸恢復(fù)正常。

2 討 論

RM的病因多種多樣，已知的病因種類達230多種，分創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性2大類，創(chuàng)傷性RM又稱擠壓綜合征，包括爆炸、地震、建筑物倒塌、電擊傷、交通事故等任何原因造成的大面積肌肉損傷或缺血，包括直接和間接損傷。非創(chuàng)傷性RM又分為勞力性和非勞力性，勞力性包括過度運動、強體力活動、癲癇持續(xù)發(fā)作等，尤其在高溫潮濕或高海拔的環(huán)境下，作大運動量訓(xùn)練易造成運動性RM[3]。非勞力性包括藥物(他汀類調(diào)脂藥、毒麻藥、催眠鎮(zhèn)靜藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、減肥藥等)、中毒(有機磷、毒蕈、一氧化碳、乙醇等)、中風(fēng)、感染、內(nèi)分泌及代謝性紊亂、自身免疫性疾病、遺傳因素所致代謝性肌病等，他汀類藥與其他藥物如紅霉素、甲紅霉素、阿奇霉素、伊曲康唑、華法林、雙香豆素、地高辛、吉非貝齊、環(huán)孢素、氯唑沙宗等合用時發(fā)生RM的機會增加。文獻[4]中有食用小龍蝦引起食源性RM的諸多報道[4]。在和平年代，80%以上RM都是非創(chuàng)傷性[5]。我國部分群眾生病后會到小診所配藥，一旦出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)，很難追本溯源。本例患者因在個體診所服用含解熱鎮(zhèn)痛成分的感冒藥后出現(xiàn)全身多處肌肉脹痛，并因基層醫(yī)生對RM認識不足，未及時診治，導(dǎo)致AKI。

RM由于病因不同臨床表現(xiàn)各異，大致可歸納為3類：(1)伴肌紅蛋白尿的肌肉病變；(2)全身性癥狀；(3)繼發(fā)于各系統(tǒng)器官受累的并發(fā)癥。當CK>20 000 IU/L時易出現(xiàn)肌紅蛋白尿，尿呈濃茶色，但顯微鏡下看不見紅細胞。受累肌群以骨骼肌為主，可表現(xiàn)為肌痛、肌腫脹、壓痛及肌無力，通常為大腿、小腿后部、后背及上肢肌明顯，受累肢體的任何活動使疼痛加劇。也可累及胸肌、腹肌、咀嚼肌，嚴重者四肢癱瘓，個別影響呼吸肌需行機械通氣。還可表現(xiàn)為發(fā)熱、全身無力、嘔吐、代謝性腦病等。有學(xué)者歸納RM典型的“三聯(lián)征”為肌痛、乏力和深色尿，但只有少數(shù)患者可出現(xiàn)上述典型表現(xiàn)，多數(shù)人只表現(xiàn)為肌肉酸痛、乏力等[1]。本病最嚴重的并發(fā)癥為急性腎功能不全，若并發(fā)，病死率20%[6]。早期診斷和及時治療對改善疾病預(yù)后有重要意義。

目前國際上尚未制定統(tǒng)一的RM診斷標準，臨床醫(yī)生通常根據(jù)下列指標作出診斷：(1)有可能的誘因、肌肉局部表現(xiàn)和(或)尿色改變；(2)尿常規(guī)示潛血陽性，但鏡檢無或只有少數(shù)紅細胞；(3)CK顯著增高(>1 000 IU/L)，若能除外心、腦等損害導(dǎo)致的CK升高或同工酶提示損害來自骨骼肌，則基本確診；CK是反映肌細胞損傷最敏感的指標，CK>3 000 IU/L時更易發(fā)生AKI等并發(fā)癥；(4)血、尿肌紅蛋白明顯升高。本例患者服用解熱鎮(zhèn)痛藥后出現(xiàn)明顯雙下肢肌痛，累及肩背部肌肉，肌力下降，肌張力降低，入院時CK較正常值上限高124倍，診斷RM合并AKI。患者心電圖、心臟超聲等未見異常，可除外心源性所致；無腦炎等顱內(nèi)病變征象，可認定增高的血清CK活性不是來自腦組織。

目前對于RM的治療主要有以下幾方面：(1)針對病因，及時去除誘因，如藥物、毒物、高溫環(huán)境等；(2)早期積極補充大量晶體液，促進肌紅蛋白排出，堿化尿液，維持尿pH 6.5～7.0，并糾正各種電解質(zhì)紊亂；(3)使用糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定肌肉細胞膜、溶酶體膜；(4)經(jīng)充分補液后仍持續(xù)少尿，Scr進行性升高，或出現(xiàn)心功能不全、嚴重電解質(zhì)紊亂或酸中毒，需盡快行血液凈化治療。連續(xù)性血液凈化(CBP)不僅能清除毒素、炎癥介質(zhì)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，還有助于清除肌紅蛋白，減輕腎臟負擔。因此，RM合并AKI，嚴重高鉀、酸中毒、嚴重創(chuàng)傷或合并多器官功能不全時，CBP是首選的治療方案[7-9]。本例患者轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科后及時行血液透析聯(lián)合血濾共7次，甲潑尼龍40 mg靜脈滴注等治療，肌痛迅速緩解，異常增高的酶譜逐漸降低，效果良好。

RM的預(yù)后與患者年齡、病因、基礎(chǔ)疾病及診療是否及時密切相關(guān)。年輕、就診時間早，無基礎(chǔ)疾病和合并癥，腎功能恢復(fù)快。藥物及酗酒所致的RM致死率為3.4%；病毒相關(guān)的8.0%；細菌感染相關(guān)的38.0%。多數(shù)患者僅有輕度腎功能損傷，預(yù)后良好，但腎功能損傷較重者血液透析時間可長達3周。高強度運動所致RM并發(fā)AKI的比率低于非運動因素所致。高齡、糖尿病昏迷、有脫水者，預(yù)后較差[10]。

總之，臨床醫(yī)生應(yīng)指導(dǎo)患者規(guī)范就醫(yī)和用藥，并加強自身學(xué)習(xí)，減少誤診發(fā)生。本例患者因心肌酶譜明顯增高，先后被誤診為“心力衰竭、心肌炎”，并入住心內(nèi)科，值得引起高度重視。

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