崔亮 ,張學(xué)洪 ,葉雪存 ,王衛(wèi)真
超聲心動圖是診斷CHD的首要檢查方法之一,隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,超聲儀器得到進(jìn)一步改進(jìn),本研究采用的單心動周期實時三維技術(shù),是在一個心動周期內(nèi)獲得大扇角(900×900)心臟三維全容積的最新技術(shù),對心腔容積及局限性室壁運動異常檢出率更加精準(zhǔn),本研究旨在通過SRT-3DE技術(shù)評價冠心病(CHD)血管狹窄程度對室壁運動幅度和收縮功能。
1.1 臨床資料 我院2016年4月到2016年10月對50例冠心病患者,男35例,女15例,年齡(38-78)歲,平均(57.86±10.14)歲,具有明顯臨床癥狀,接受冠狀動脈造影術(shù),證實右冠狀動脈內(nèi)徑狹窄50%以上或者閉塞,并于靜息狀態(tài)下均行經(jīng)胸RT-3DE檢查,排除充血性心力衰竭、高血壓病、糖尿病、各類型心律失常、瓣膜病及其他心臟疾病患者。對照組26例,男19例,女7例,年齡(38-79)歲,平均(55.50±12.02)歲;基礎(chǔ)心律為竇性心率,均經(jīng)測血壓,體檢,心電圖,二維超聲心動圖、經(jīng)皮冠狀動脈造影等證實無心臟疾病。
1.2 方法 采用SIEMENS ACUSON SC2000超聲診斷儀,4Z1c探頭,探頭頻率1-4MHz并帶有LVA、RVA容積自動分析軟件。被檢查者均取左側(cè)臥位,同步連接胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖,首先進(jìn)行常規(guī)經(jīng)胸超聲心動圖檢查,完成二維圖像采集及參數(shù)測量,之后啟動4D模式,調(diào)節(jié)適宜深度,將探頭置于心尖部,取心尖四腔觀,囑受檢者平靜呼吸,選取圖像質(zhì)量較好的心動周期,啟動動態(tài)存儲功能鍵,存儲一個心動周期的三維全容積圖像,待脫機(jī)后分析。從ACUSON SC2000工作站提取圖像,分析左心功能則選左心室容積自動分析軟件,系統(tǒng)則直接勾勒左心室內(nèi)膜,輕松得出左心室三維容積圖及相關(guān)參數(shù),即舒張末期容積 (left ventricular end diastolic volume,LV-EDV), 收 縮 末 期 容 積 (left ventricular end systolic volume,LV-ESV),射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LV-EF)。 分析右心功能則進(jìn)入右心容積自動分析軟件,根據(jù)菜單操作得出右心室三維容積圖及相關(guān)參數(shù),即舒張末期容積(right ventricular end systolic volume,RV-EDV),收 縮 末 期 容 積 (right ventricular end systolic volume,RV-ESV), 射 血 分 數(shù) (right ventricular ejection fraction,RV-EF)。根據(jù)冠脈血管走行,采用美國心臟病學(xué)會推薦的17節(jié)段法分段[1],該心肌分段法與冠狀動脈供血具有相關(guān)性[2]。右冠狀動脈(right coronary artery,RCA)供應(yīng)左室后間隔基底段、中間段,下壁基底段、中間段、心尖段。結(jié)合冠狀動脈造影,確立病變支配區(qū)域,計算病變區(qū)域各節(jié)段 EF、MFR并取平均值。EF=(EDV-ESV)/EDV,MFR=(EDV-ESV)/舒張時間。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,所有測量參數(shù)以(x±s)表示。資料符合正態(tài)分布,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組間方差齊性,用t檢驗,組間方差不齊,選用近似t檢驗。 以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.01為差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 CHD組與對照組左室整體參數(shù)的比較 50%<狹窄<70%組與對照組的各參數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);狹窄>70%組與對照組的各參數(shù)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,CHD組間LV-ESV,LV-EF,LVMFR差異有統(tǒng)計學(xué)意義(見表1)。
2.2 CHD組與對照組右室整體參數(shù)的比較 50%<狹窄<70%與對照組的各參數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05); 狹窄>70%組與對照組的 RV-ESV、RVEF、RV-MFR差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義,CHD組間 RV-ESV、RVEF、RV-MFR差異有統(tǒng)計學(xué)意義(見表 2)。
2.3 CHD組血管病變所支配左室壁區(qū)域EF及MFR超聲結(jié)果與對照組比較 差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01),CHD組間區(qū)域EF及MFR 超聲結(jié)果比較,差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。
隨著生活水平的提高,冠心病的發(fā)病率也越來越高,急性心肌缺血的發(fā)生與否取決于心肌氧耗和血供的平衡失調(diào),只要心肌的氧耗超過血供就會發(fā)生心肌缺血,缺血時間超過30min就可能發(fā)生心肌梗死。臨床工作中,絕大部分研究都是通過超聲心動圖評估心臟室壁運動及心功能[3,4],本研究僅研究單支血管病變即右冠狀動脈受累的超聲心動圖表現(xiàn),并結(jié)合冠狀動脈造影,結(jié)果表明:靜息狀態(tài)下,50%<狹窄<70%組與對照組比較,患者左室及右室EF均無明顯差異,MFR有明顯差異,而狹窄>70%組與對照組比較,患者EF、MFR差異均明顯,也就提示左、右室舒張功能是提前受損于收縮功能。CHD兩組患者右冠狀動脈狹窄所支配左室下壁區(qū)域EF及MFR較對照組明顯減低,絕大部分患者狹窄程度越嚴(yán)重的血管,其相對應(yīng)支配節(jié)段EF越小,運動幅度明顯減低,甚至出現(xiàn)矛盾運動,但是整體收縮功能50%<狹窄<70%組與對照組比較無明顯差異,說明節(jié)段收縮功能受損提前整體功能受損,與孫宏等研究結(jié)果一致[5]。整體心肌收縮功能正常,分析原因是由于缺血節(jié)段心肌即使存在向心性非協(xié)調(diào)性運動和非向心性矛盾樣運動,而非缺血節(jié)段代償功能增強(qiáng)[6]。小部分患者不與狹窄程度有相關(guān)性,通過造影結(jié)果可以看出是具有其它優(yōu)勢血管可以支配該區(qū)域心肌或是該區(qū)域有良好的側(cè)枝循環(huán),臨床癥狀也較輕。有研究[7]顯示,側(cè)枝循環(huán)良好的人可以相當(dāng)于血管狹窄90%的血液供應(yīng),在靜息狀態(tài)下可以滿足心肌活動。右心室主要由右冠狀動脈供血,本文研究發(fā)現(xiàn),右冠狀動脈狹窄越重,運動幅度減低,右室收縮功能也隨之減低,但并且很少出現(xiàn)矛盾運動,分析這可能與以下因素有關(guān):⑴右室室壁薄,收縮期室內(nèi)壓低,對右冠狀動脈壓迫小,所以右室是收縮期和舒張期雙相供血;⑵右室面對的是一個高容低阻的肺循環(huán),故右室耗氧少;⑶有研究[8]提示右冠狀動脈閉塞較左前降支和左回旋支閉塞更易形成良好的側(cè)支循環(huán)。鑒于以上因素,有學(xué)者認(rèn)為右室即使在右冠完全閉塞情況下也不會發(fā)生急性心肌梗死。但右室由于缺血導(dǎo)致的心肌頓抑,從而使右室心輸出量下降,右室收縮功能衰竭,右室收縮末殘存血量增加,導(dǎo)致右室擴(kuò)張、壓力增加,使室間隔左移,阻礙了左室舒張充盈。肺血減少,左室前負(fù)荷下降,左室充盈減少而導(dǎo)致左室心輸出量降低。因此,右冠狀動脈病變也需要盡早治療。PCI是目前較為常用的改善血管阻塞狀態(tài)的手段,能夠使變窄、堵塞的冠狀動脈部分或完全再通,改善心肌的血流灌注,進(jìn)而從根本上解決冠狀動脈血供不暢給心肌帶來的功能障礙,改善心功能[9,10]。
表1 對照組與病例組左室整體參數(shù)的比較
表2 對照組與病例組右室整體參數(shù)的比較
表3 CHD組與對照組血管病變所支配左室壁區(qū)域EF及MFR超聲結(jié)果
本研究發(fā)現(xiàn),冠狀動脈狹窄越重,RT-3DE檢測左室及右室收縮及舒張功能均隨之減低,由此sRT-3DE作為一項新的超聲技術(shù),為發(fā)現(xiàn)CHD患者室壁運動異常及EF、MFR下降區(qū)域,定位相應(yīng)血管病變及狹窄程度提供了一定的依據(jù),為臨床明確病變血管及其病變程度提供了一種較準(zhǔn)確的無創(chuàng)方法,與文獻(xiàn)報道一致[11]。但是本研究也有局限性,時間分辨率不高,舒張時間的準(zhǔn)確性會受到一點影響。另外,樣本數(shù)量不夠,今后需要擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步研究。
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