張雨豪 劉福林

河北大學(xué)附屬醫(yī)院心臟外科（河北保定 071000）

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病作為最常見(jiàn)的心血管系統(tǒng)疾病之一，嚴(yán)重?fù)p害人類健康。對(duì)于左主干及多支復(fù)雜病變，冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)依舊是當(dāng)代醫(yī)學(xué)公認(rèn)的治療冠心病最有效的手術(shù)方法。

1946年VINEBERG初次將乳內(nèi)動(dòng)脈移植入心臟表面；1964年KOLESOV應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)的縫合方法完成了人類歷史上首例乳內(nèi)動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈的吻合；1967年FAVALORO使用自體大隱靜脈完成了真正具有臨床治療意義的冠脈旁路移植。自此，冠脈搭橋術(shù)被確定為世界上治療冠心病最有效的手術(shù)方法，美國(guó)每年有30萬(wàn)以上的冠心病患者接受冠脈搭橋術(shù)［1］。當(dāng)前冠脈旁路移植的自體取材主要來(lái)自乳內(nèi)動(dòng)脈、橈動(dòng)脈和大隱靜脈等［2］，每個(gè)血管都有其獨(dú)特的生物學(xué)特性。目前國(guó)外的研究［3］表明，動(dòng)脈移植原材料中遠(yuǎn)期的手術(shù)效果相對(duì)較好，有些靜脈移植原材料在移植前就有狹窄、血管病變等。但是由于動(dòng)脈原材料的數(shù)量受到限制，而大隱靜脈走行表淺、游離容易及長(zhǎng)度優(yōu)勢(shì)等優(yōu)點(diǎn)決定了其成為目前進(jìn)行冠脈旁路移植的主要選擇。因此，如何提高術(shù)后血管橋尤其是靜脈橋通暢性的研究就顯得尤其重要?，F(xiàn)就國(guó)內(nèi)外目前對(duì)冠脈搭橋術(shù)后血管橋通暢性的相關(guān)影響因素進(jìn)行綜述。

1 組織學(xué)及生理學(xué)特性

乳內(nèi)動(dòng)脈血管的彈力層較厚，富含彈力纖維，其中平滑肌細(xì)胞數(shù)量則相對(duì)較少，而這種代謝率低的彈力纖維使其對(duì)缺血的耐受性大大增強(qiáng)，對(duì)滋養(yǎng)血管的依懶性也比其他血管低。與此同時(shí)，彈力纖維構(gòu)成的致密彈力層作為屏障較好地防止了平滑肌細(xì)胞的移動(dòng)以及血管內(nèi)膜的增生，這兩個(gè)特點(diǎn)保證了冠脈搭橋術(shù)后乳內(nèi)動(dòng)脈血管橋一個(gè)較高的血流通暢率。另外，橈動(dòng)脈的血管壁含有豐富的平滑肌細(xì)胞，很大程度上依懶于滋養(yǎng)血管的養(yǎng)供，手術(shù)操作時(shí)容易使其缺血缺氧，致血管發(fā)生痙攣甚至壞死的可能性很高，進(jìn)而影響術(shù)后血管橋的通暢性，但是其直徑較大，在數(shù)值上接近于冠狀動(dòng)脈，同時(shí)其較厚的管壁可以抵抗較高的血壓，因而也成為血管橋的良好選擇之一。

大隱靜脈內(nèi)彈性膜上有許多間隙，因此中膜的平滑肌細(xì)胞可以通過(guò)這些間隙進(jìn)入內(nèi)膜進(jìn)行增殖，使其增厚，進(jìn)而容易造成血管橋狹窄。另外，其中膜層較薄，主要由環(huán)形和縱向分布的膠原纖維及平滑肌束組成，移植入動(dòng)脈系統(tǒng)后，呈現(xiàn)出相對(duì)較高的力學(xué)硬度，所以它無(wú)法隨著冠脈血壓大小的變化而進(jìn)行舒張狀態(tài)的改變，進(jìn)而調(diào)節(jié)自身血容量。這些結(jié)構(gòu)特點(diǎn)使得大隱靜脈在術(shù)前提取、術(shù)中操作、移植后動(dòng)脈壓的條件下及橋血管縱向拉伸下易受損，這是靜脈血管橋早期通暢性降低的原因之一。

2 細(xì)胞因子的影響

1865年內(nèi)皮（endothelium）的定義由HIS確定以來(lái)，人們一直認(rèn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞僅是一個(gè)光滑而平整的內(nèi)表面，以保證血液的流動(dòng)。后來(lái)，血管生物學(xué)方面的研究進(jìn)展發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞其實(shí)是一個(gè)新陳代謝程度相當(dāng)高的內(nèi)分泌器官，它通過(guò)合成一系列的血管活性物質(zhì)調(diào)節(jié)自身張力，如前列環(huán)素（PGI2）、一氧化氮（NO）、內(nèi)皮超極化因子（EDHF）、內(nèi)皮素（ET）及血管緊張素（Ang）等。這些生長(zhǎng)因子對(duì)于改變血管本身的性能方面起到積極作用，而且血管內(nèi)皮細(xì)胞還可分泌與釋放數(shù)種與凝血、纖溶相關(guān)的物質(zhì)及黏附分子，進(jìn)而對(duì)血液的流動(dòng)產(chǎn)生影響。同時(shí)中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞釋放的某些細(xì)胞因子，也可導(dǎo)致血管壁平滑肌細(xì)胞的增生。與此同時(shí)，聚積的基質(zhì)金屬蛋白酶可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的外基質(zhì)，血管平滑肌細(xì)胞移動(dòng)至內(nèi)膜，使得中膜及內(nèi)膜層出現(xiàn)增厚。冠脈搭橋術(shù)后1個(gè)月至3年，內(nèi)膜在脂質(zhì)細(xì)胞的聚積下開(kāi)始生成粥樣斑塊，隨后內(nèi)膜繼續(xù)增厚，粥樣斑塊繼續(xù)擴(kuò)大，導(dǎo)致血管腔出現(xiàn)再狹窄，最后粥樣斑塊一旦破裂，血管橋則將發(fā)生血栓性全閉塞?？偟恼f(shuō)來(lái)，作為內(nèi)分泌器官的血管內(nèi)皮，其分泌的許多種細(xì)胞因子在“致血管內(nèi)膜增厚”及“致血管狹窄”方面起到不可忽視的促進(jìn)作用。

3 手術(shù)相關(guān)因素

在冠脈搭橋的圍術(shù)期，術(shù)前對(duì)患者進(jìn)行綜合的評(píng)估十分重要，這其中包括患者的一般情況、心肌梗死的面積及冠狀動(dòng)脈尤其是左前降支狹窄程度的準(zhǔn)確評(píng)估［4-5］，與冠脈搭橋術(shù)后中期血管橋的通暢性存在聯(lián)系。另有國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)［6-7］：（1）術(shù)前化驗(yàn)中性粒細(xì)胞-淋巴細(xì)胞比率可獨(dú)立預(yù)測(cè)患者術(shù)后大隱靜脈移植通暢性；（2）有經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療史或冠狀動(dòng)脈支架植入史的患者，其冠脈搭橋術(shù)后的血管橋中遠(yuǎn)期通暢率較單純冠脈搭橋患者術(shù)后血管橋通暢率相比出現(xiàn)下降。

就冠脈搭橋手術(shù)本身而言，在手術(shù)游離材料血管的過(guò)程中，由于牽拉及缺血缺氧可能會(huì)引起內(nèi)皮的損傷，并且對(duì)于大隱靜脈橋來(lái)說(shuō)，移植后體循環(huán)相對(duì)較高的血流量及血壓也導(dǎo)致了血管早期過(guò)度的擴(kuò)張從而導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，造成血小板的黏附和血栓形成。因此術(shù)中采用“no-touch”技術(shù)［8］，亦或是在內(nèi)鏡下取大隱靜脈，盡可能地減少與大隱靜脈的接觸及損傷，對(duì)防止血管早期受損顯得十分重要。其次，在冠脈吻合的手術(shù)過(guò)程中，最關(guān)鍵的步驟是血管—冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞的遠(yuǎn)端血管，血管—主動(dòng)脈弓，血管—血管的吻合，血管的縫合對(duì)心臟外科醫(yī)生水平和技術(shù)的要求很高，吻合血管的針距、是否縫合至內(nèi)膜層及對(duì)合是否良好、血管吻合用時(shí)的長(zhǎng)短、打結(jié)力度的大小、選擇吻合口的位置、保證移植物是否呈拋物線狀等都會(huì)影響冠脈搭橋的術(shù)后效果。例如在體外循環(huán)+心臟停跳下進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)時(shí)，若縫合血管后打結(jié)力度過(guò)大，使得吻合口狹窄，術(shù)后血流的通暢性在一開(kāi)始就會(huì)非常低。再比如現(xiàn)國(guó)內(nèi)較為普及的心臟不停跳下進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)時(shí)，分流栓的不當(dāng)使用，靶血管管徑的大小，橋血管的數(shù)量等都會(huì)影響術(shù)后血管橋的通暢性。

同時(shí)，有研究發(fā)現(xiàn)［9-11］：（1）冠脈搭橋術(shù)后，對(duì)大隱靜脈序貫橋而言，其中遠(yuǎn)期通暢率是高于單根靜脈橋的，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)，血管側(cè)側(cè)吻合口通暢率高于端側(cè)吻合口；（2）非體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈移植術(shù)圍手術(shù)期輸血（懸浮紅細(xì)胞）會(huì)增加近期靜脈橋血管再狹窄的發(fā)生概率；（3）手術(shù)方式選擇體外循環(huán)下冠脈搭橋術(shù)還是非體外循環(huán)下冠脈搭橋術(shù)對(duì)術(shù)后血管橋的通暢性也存在影響。

4 新技術(shù)的采用

有研究發(fā)現(xiàn)［12-15］：（1）可擴(kuò)展SVG的外部支持系統(tǒng)可有效的減少術(shù)后SVG的不均勻膨脹和新生內(nèi)膜形成，這種新技術(shù)可能有潛力在SVG開(kāi)放手術(shù)后提高血管橋的通暢性。（2）在移植物的準(zhǔn)備過(guò)程中使用PRV限制腔內(nèi)手動(dòng)擴(kuò)張產(chǎn)生的壓力，保持內(nèi)皮的完整性，并減少內(nèi)膜的增生，整合這種簡(jiǎn)單的裝置可能有助于改善靜脈移植的長(zhǎng)期通暢率；類似的裝置還有植入eSVS網(wǎng)狀覆蓋系統(tǒng)等；（3）尋找新興血管代替常規(guī)血管材料也可與術(shù)后血管橋通暢性存在聯(lián)系。（4）新型手術(shù)方式例如微創(chuàng)冠狀動(dòng)脈旁路移植通過(guò)一個(gè)左胸小切口進(jìn)行手術(shù)，已被建議作為替代標(biāo)準(zhǔn)的胸骨正中切開(kāi)術(shù)的方法，也會(huì)對(duì)術(shù)后血管橋的通暢性存在一定的影響。就此說(shuō)來(lái)，對(duì)于期待改善冠脈搭橋術(shù)后靜脈橋通暢率方面，不論是采用控壓裝置還是外覆蓋系統(tǒng)，控制靜脈橋血管在移植前的壓力，以防止其過(guò)度擴(kuò)張和受損，對(duì)于提高術(shù)后通暢率顯得十分重要。

同時(shí)，冠脈搭橋術(shù)后采取基因治療，可以從一定程度上抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖及內(nèi)膜的增厚［16-17］，為術(shù)后血管橋通暢性的改善提供了新方向。

5 慢性感染的因素

近年來(lái)感染因素與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系開(kāi)始得到國(guó)際上研究者的注意，現(xiàn)有研究已證實(shí)動(dòng)脈粥樣硬化可能與巨細(xì)胞病毒、幽門螺旋桿菌及肺炎衣原體等多種病原體的感染存在某種聯(lián)系［18-19］。雖然有足夠的證據(jù)證明，傳染性病原體，如衣原體肺炎和幽門螺桿菌可能在動(dòng)脈粥樣硬化中發(fā)揮致病作用，對(duì)巨細(xì)胞病毒（CMV）的作用還存在爭(zhēng)議，但是巨細(xì)胞病毒感染作為一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素與血管粥樣硬化有關(guān)尚可確定。另外，現(xiàn)普遍認(rèn)為，動(dòng)脈材料移植后的中遠(yuǎn)期效果更好，但是動(dòng)脈容易發(fā)生痙攣等，使血管的通暢性受到影響，動(dòng)脈血管橋移植后的慢性感染導(dǎo)致的血管硬化作用可能強(qiáng)于靜脈。因此就“慢性感染”這單一因素來(lái)說(shuō)，靜脈血管橋移植效果較動(dòng)脈更好。

6 合并基礎(chǔ)疾病

糖尿病患者的血管內(nèi)皮可能會(huì)有損傷［20-21］，移植后可能會(huì)過(guò)早發(fā)生移植血管橋的狹窄甚至堵塞。若正常人出現(xiàn)高血糖狀態(tài)或者糖尿病患者，體內(nèi)的葡萄糖、葡萄糖-6-磷酸等物質(zhì)會(huì)和膠原蛋白、基質(zhì)蛋白等發(fā)生非生物酶促進(jìn)的糖基化生化反應(yīng)，生成糖基化終產(chǎn)物。至此，一氧化氮原有活性喪失、管壁通透性增高，同時(shí)基質(zhì)蛋白分泌量加大、血管內(nèi)膜會(huì)出現(xiàn)蛋白質(zhì)和脂蛋白等物質(zhì)的沉積，這是導(dǎo)致血管狹窄程度加深加快的原因之一。

患有高血壓的患者，其高血壓狀態(tài)對(duì)于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展起到極大的推動(dòng)作用。高血壓導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變，血小板被激活，進(jìn)而血小板血栓形成。其次，血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)和功能在持續(xù)的高血壓狀態(tài)下發(fā)生改變，這可能與血管切應(yīng)力增加損傷血管內(nèi)皮有關(guān)。此外，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后，血漿凝血酶、腺苷二磷酸等活性物質(zhì)大量釋放，損害了內(nèi)皮依賴性舒張功能，血管中膜及內(nèi)膜結(jié)構(gòu)出現(xiàn)變化，從而出現(xiàn)高血壓狀態(tài)。高血壓狀態(tài)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮受損后血管結(jié)構(gòu)出現(xiàn)破壞又促進(jìn)了高血壓狀態(tài)，可以認(rèn)為對(duì)冠心病患者來(lái)說(shuō)合理控制血壓就顯得尤其重要。

另外有研究表明［22］，患者合并有慢性腎臟疾病或胃食管反流病也可作為冠心病及心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

7 術(shù)后合理用藥

現(xiàn)普遍認(rèn)為，冠脈搭橋術(shù)后橋血管再狹窄的機(jī)制基本分為早期血小板血栓形成、中期血管橋平滑肌細(xì)胞增殖、內(nèi)膜增厚及遠(yuǎn)期出現(xiàn)粥樣硬化征的表現(xiàn)。冠脈搭橋術(shù)后，由于手術(shù)操作等因素的影響，血管內(nèi)皮遭到一定的破壞，血管壁成分與血小板受體結(jié)合，激活血小板，促進(jìn)激活因子、血栓素、凝血酶致敏因子及5-羥色胺等因子釋放等因子釋放，聚集于內(nèi)皮損傷之處。與此同時(shí)，血小板受體也被激活，結(jié)合纖維蛋白原，術(shù)后短期內(nèi)就可形成血小板血栓團(tuán)塊，血流速度因此減慢，血管橋的通暢性因此受到影響?，F(xiàn)臨床上已達(dá)成共識(shí)，為抗血小板聚集及血栓過(guò)早過(guò)快地生成，術(shù)后常規(guī)使用抗血小板藥物，對(duì)保持血管橋通暢，改善血管橋術(shù)后通暢率有著積極的作用。

阿司匹林作為臨床一線用藥在抗血小板方面具有重要作用，其作用機(jī)制是通過(guò)與COX-1活性部位多肽鏈絲氨酸殘基發(fā)生化學(xué)作用，使COX失活，抑制其轉(zhuǎn)化成血栓素A2，達(dá)到抗血小板聚集及抗血栓生成的作用。阿司匹林雖可有效改善術(shù)后血小板血栓形成，但抑制術(shù)后早期動(dòng)、靜脈橋血管血栓的形成的作用并不能達(dá)到100%，此特點(diǎn)可能與阿司匹林抵抗有關(guān)。其次，氯吡格雷也是臨床常用抗血栓藥物之一，其作用機(jī)制是其作為二磷酸腺苷受體拮抗劑可通過(guò)阻斷二磷酸腺苷通道，選擇性抑制血小板受體與ADP結(jié)合，ADP介導(dǎo)糖蛋白復(fù)合物的活化因此受到抑制，進(jìn)而不可逆地抑制血小板聚集，達(dá)到抗血栓的作用。同時(shí)，氯吡格雷可明顯抑制血小板介導(dǎo)的的平滑肌細(xì)胞增殖及其所導(dǎo)致的血管內(nèi)膜增厚。有研究已證實(shí)［23］，冠脈搭橋術(shù)后對(duì)阿司匹林及氯吡格雷采取聯(lián)合用藥，對(duì)于提升血管橋的中遠(yuǎn)期通暢率有著積極作用。

除此之外，對(duì)于眾多的肥胖患者，血管橋粥樣硬化和高血脂關(guān)系密切，大量脂類物質(zhì)在血漿中聚積，減慢血流速度，在血管內(nèi)皮經(jīng)氧化后受損，血管硬化開(kāi)始形成。冠心病的主要危險(xiǎn)因素就是高脂血癥尤其是高膽固醇血癥，冠心病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與血膽固醇含量呈正相關(guān)，因此良好的控制血膽固醇在一個(gè)較好的水平對(duì)于預(yù)防冠心病顯得尤其重要。目前最有效的降血脂藥物-他汀類具有：（1）降血脂作用：HMG-CoA還原酶是膽固醇合成酶中的限速酶，他汀類藥物可抑制其酶活性，從而降低膽固醇濃度，同時(shí)，促進(jìn)低密度脂蛋白受體活性提高，加速其分解，并能減少極低密度脂蛋白生成，低密度脂蛋白-膽固醇含量因此出現(xiàn)下降。（2）抗血管粥樣硬化作用：他汀類藥物也可防止脂質(zhì)浸潤(rùn)和泡沫細(xì)胞的生成，穩(wěn)定斑塊。高脂血癥患者血清內(nèi)皮黏附分子水平高，白細(xì)胞黏附分子的表達(dá)和細(xì)胞因子的生成出現(xiàn)紊亂，而他汀類藥物在這些方面起到抑制作用。因此，堅(jiān)持合理長(zhǎng)期地應(yīng)用他汀類藥物可減慢血管粥樣硬化的發(fā)展。因此，冠脈搭橋術(shù)后合理應(yīng)用他汀類降血脂藥物對(duì)防止血管橋再次狹窄有著積極作用。有研究表明［24］，合理范圍內(nèi)增高他汀類藥物的使用劑量，對(duì)降低術(shù)后移植物閉塞的發(fā)生率有著積極作用。

另外，控制心室率的藥物如美托洛爾、比索洛爾等可以明顯減少心絞痛發(fā)作頻率，改善冠心病患者預(yù)后。ACEI或ABR類藥物如卡托普利類或纈沙坦類藥物，其作用除降壓外，在改善心室重構(gòu)等方面也具有積極作用。因此，這兩類藥物對(duì)于提高冠脈搭橋術(shù)后血管橋通暢性、改善預(yù)后十分重要，同樣是需要長(zhǎng)期服用的［25］。

近年的中藥研究也有發(fā)現(xiàn)，如護(hù)心方、益氣活血化痰等中藥可以提高冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)術(shù)后患者橋血管，尤其是靜脈橋的遠(yuǎn)期通暢率，且相較常規(guī)西醫(yī)藥物治療效果更好［26］。

8 術(shù)后生活習(xí)慣及其他因素

移植后血流環(huán)境的改變導(dǎo)致血管的生理生化功能的改變；同時(shí)血管粥樣硬化存在年齡、性別、吸煙史、家族遺傳史、高血壓、高血糖及高血脂的“三高”狀態(tài)、肥胖、飲食不均衡等十大危險(xiǎn)因素。因此對(duì)患者而言，冠脈搭橋術(shù)后，維持合適的BMR、血脂、血壓和血糖水平，保持健康的生活習(xí)慣，戒煙戒酒，適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)等對(duì)防止移植血管橋，包括靜脈血管橋狹窄及再次粥樣硬化有著積極作用。

9 小結(jié)與展望

綜上所述，選擇旁路移植材料要從其組織學(xué)特性和生理學(xué)特性等各方面綜合考慮。相比較動(dòng)脈和靜脈，排除其他因素，只從血管的特性對(duì)比，近期的手術(shù)效果兩者沒(méi)有太大區(qū)別；而從中遠(yuǎn)期效果對(duì)比，動(dòng)脈血管橋的狹窄率和阻塞率明顯低于靜脈。對(duì)冠脈搭橋術(shù)后患者冠脈造影復(fù)查發(fā)現(xiàn)［27-28］：術(shù)后1個(gè)月90%的靜脈血管橋保持通暢，術(shù)后1個(gè)年的通暢率降至80%，術(shù)后5～7年通暢率為75%～80%。就此規(guī)律計(jì)算得出：術(shù)后1～7年靜脈血管橋通暢率每年僅下降1%～2%，但術(shù)后10～12年通暢率明顯降至60%以下，表明術(shù)后7～12年每年狹窄程度增加達(dá)3%～4%。最終，10年后只有約一半的靜脈橋保持血流通暢。

相較動(dòng)脈而言，大隱靜脈作為移植原材料雖然術(shù)后再狹窄的概率較高，但其走行表淺，游離方便、長(zhǎng)度優(yōu)勢(shì)、可適用于多支血管病變的優(yōu)勢(shì)是動(dòng)脈血管所不具有的，使得大隱靜脈仍然是冠脈搭橋術(shù)移植血管的主要選擇。因此，如何改善血管橋（特別是靜脈橋）的中遠(yuǎn)期通暢性一直是國(guó)際上研究的熱點(diǎn)方向。

首先，如果從病理生理學(xué)的角度出發(fā)，冠脈搭橋術(shù)后血管橋再狹窄的病理生理基礎(chǔ)依次是早期血小板血栓形成、中期內(nèi)膜增厚以及晚期再次出現(xiàn)粥樣硬化征。因此，合理應(yīng)用抗血小板藥物對(duì)防止術(shù)后早期血管橋狹窄有一定作用，避免冠心病的各類高危因素可一定程度上延緩粥樣硬化征的再次出現(xiàn)，而術(shù)后中期如何抗平滑肌細(xì)胞增殖及內(nèi)膜增厚的相關(guān)研究則有所欠缺，若能進(jìn)一步深入研究血管內(nèi)膜增厚的分子生物學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)以及病理生理學(xué)，找到有效抗內(nèi)膜增厚的臨床方法，對(duì)抗冠脈搭橋術(shù)后中期血管橋再狹窄將具有積極的作用。

其次，經(jīng)過(guò)前期的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，從血管的生物力學(xué)特性可以綜合評(píng)價(jià)血管的性能［29］，可作為判斷移植血管質(zhì)量的標(biāo)準(zhǔn)之一。同時(shí)，我們通過(guò)前期的生物力學(xué)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：靜脈血管橋在移植動(dòng)脈系統(tǒng)后較移植前其生物力學(xué)性能發(fā)生了明顯改變，就此推測(cè)術(shù)后血管橋的狹窄與其力學(xué)參數(shù)的變化存在著某種聯(lián)系，后期擬找到冠脈搭橋術(shù)后血管橋再狹窄與其生物力學(xué)性能的關(guān)系，從而制定一個(gè)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，即從生物力學(xué)的角度評(píng)價(jià)血管質(zhì)量的優(yōu)劣，在移植血管前就對(duì)移植的血管給予較好的評(píng)分以及保證術(shù)后血管橋的高通暢率。目前國(guó)際上有關(guān)靜脈生物力學(xué)的研究相對(duì)較少，未來(lái)此方向有望成為冠脈搭橋術(shù)后靜脈血管橋通暢性研究的新方向。

最后，鑒于冠脈搭橋術(shù)后血管橋通暢性的影響因素有如此之多，研究范圍不僅僅局限于基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，隨著分子生物學(xué)及基因?qū)W研究的深入，新材料學(xué)科研究的進(jìn)展，理工科和醫(yī)學(xué)交叉、相互融合的新探索，將會(huì)發(fā)現(xiàn)更多影響術(shù)后血管橋通暢性的關(guān)鍵因素。若能從更加全面的視角綜合干預(yù)、改善術(shù)后血管橋的通暢性，對(duì)接受冠脈搭橋術(shù)的患者來(lái)說(shuō)將是一大福音。