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(1.浙江大學圓正動物醫(yī)院，浙江杭州 310058; 2.浙江大學動物科學學院 動物醫(yī)學系)

最近，浙江大學圓正動物醫(yī)院曾收治一例貓肥厚性心肌病疑似病例。患貓呼吸困難、食欲下降、精神沉郁。經(jīng)血液與影像學檢查初步診斷疑似為肥厚性心肌病。經(jīng)抽取胸水與吸氧治療后，病情好轉(zhuǎn)。日后，病情反復，經(jīng)與畜主商議進行了安樂。

1 基本信息

家貓，兩歲，體重3.5 kg，雌性，免疫驅(qū)蟲完全，半年前曾有墜樓史，因食欲廢絕，呼吸困難來院就診。

2 診斷經(jīng)過

2.1臨床檢查 患貓營養(yǎng)狀況良好，精神沉郁，呼吸困難，腹式呼吸，可視粘膜無明顯變化。

聽診胸腔呼吸音粗重，心音模糊并呈現(xiàn)明顯拍水音，體溫39.1 ℃。

2.2影像學檢查

2.2.1X光檢查 雙側(cè)胸腔可見肋膈角變鈍，出現(xiàn)弧形積液影，全胸腔通透性降低，心臟輪廓不清(圖1、2)。抽取胸水后可見肺葉及心臟輪廓清晰(圖3)。

圖1 抽取胸水前正位X光片

圖2 抽取胸水前左側(cè)位X光片

圖3 抽取胸水后左側(cè)位X光片

2.2.2B超檢查 可見肝靜脈擴張，少量腹腔積液(圖4)。

圖4 肝臟B超檢查

2.3實驗室檢查

2.3.1胸水檢查 第八與第九肋間消毒后，進行胸腔穿刺采集胸水120 mL，取其中1 mL，進行胸水分析檢查，結(jié)果見表1、表2。

表1 胸水細胞含量檢查結(jié)果

表2 血液生化檢查結(jié)果(g/dl)

胸水有核細胞數(shù)2500個/μL(變更漏出液有核細胞數(shù)范圍500～10000/μL)，蛋白含量2.1 g/dl(漏出液蛋白范圍2.5-5 g/dl)，胸水比重1.015(漏出液比重<1.017)。

2.3.2fBNP、FeLV、FIV檢測 后肢隱內(nèi)側(cè)消毒，靜脈采血3 mL，靜置20 min，離心后分離血清，采用愛德仕動物專用內(nèi)分泌及快速檢測試劑分析儀進行貓腦利鈉肽前體(fBNP)、貓白血病病毒(FeLV)、貓艾滋病病毒(FIV)檢查，結(jié)果見表3。

表3 快速檢測試劑分析儀檢測結(jié)果

檢測結(jié)果顯示：腦利鈉肽前體含量異常，提示心肌應力異常，嚴重心臟病。

3 診斷結(jié)果

X光檢查可見心影形態(tài)異常；B超檢查可見肝靜脈擴張，疑似心臟異常造成肝臟被動充血所致；胸水成分判定為漏出液，而變更漏出液的出現(xiàn)多源于心臟病，肝臟和心臟被動充血等病。

綜合評估患貓診斷為疑似肥厚性心肌病。

4 治療方法

4.1輔助治療 抽取胸水120 mL，吸氧。

4.2藥物治療 鹽酸貝那普利片，口服，1 mg/kg bid；呋塞米片，口服，3 mg/kg bid。

抽取胸水后呼吸困難有所緩解，精神好轉(zhuǎn)。就診第2 d復查，患貓精神尚可，食欲良好，尿量增加，繼續(xù)進行藥物治療。治療1月后復查，患貓腹圍增大，經(jīng)影像學檢查診斷為心源性腹水，持續(xù)不間斷抽取腹水3個月。2個月后復查，患貓呼吸急促，聽診心律不齊、存在奔馬音與心雜音、呼吸粗糲，抽取胸水。6個月后，患貓精神沉郁、可視粘膜偏白、呼吸困難、腹圍增大，聽診呼吸音減弱、心音沉悶、心律不齊，心博弱，畜主要求安樂死。

5 小結(jié)與討論

貓的心肌病有肥厚性心肌病、限制性心肌病及擴張性心肌病，尤以肥厚性心肌病最為常見。肥厚性心肌病為一種特發(fā)性心肌病[1]?；钾埑霈F(xiàn)臨床癥狀的年齡從6月齡到16歲齡不等，其中以中年的公貓發(fā)病率最高，臨床上也有3月齡診斷為肥厚性心肌病患貓病例[2]。

該病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，原發(fā)性肥厚型心肌病的常發(fā)品種有緬甸貓與美國短毛貓，其發(fā)病原因多因編碼心肌收縮或調(diào)節(jié)蛋白基因突變，導致心肌缺血，心肌鈣離子異常等。心肌肌節(jié)的功能缺損被認為是異常細胞信號傳導的主要原因，最終導致心肌肥大[3-4]。

緬甸貓肥厚性心肌病為染色體顯性遺傳，死產(chǎn)小貓為純合子個體。因此有必要了解疑似患貓直系親屬健康狀況，可對診斷起到一定的幫助作用[5]。繼發(fā)性心肌病可繼發(fā)于甲狀腺機能亢進、糖尿病、藥物中毒(例如多柔比星)、心臟腫瘤以及牛磺酸缺乏等[6]。

貓肥厚性心肌病的主要特征為左心室及室間隔肥大，因而使左心室變小，伴隨著心室壁硬度增高，導致心室擴張降低引起心肌缺血，心肌鈣離子傳導異常導致心律不齊。低左心室容量將激活神經(jīng)激素，提高心率，使左心房壓升高，最終導致肺靜脈充血及水腫[3]。

貓肥厚性心肌病的病理特征之一為二尖瓣的收縮前期運動(SAM)，在左心室流道中產(chǎn)生前二尖瓣的動態(tài)梗阻。 嚴重的左心室流道動態(tài)梗阻會加劇左心室的肥大及收縮壓，導致二尖瓣逆流，進而造成左心房壓增高與擴張[7]?；钾埑０橛袆用}血栓栓塞，發(fā)病率達16%-18%。由于左心房擴張使血液流速減緩，導致紅細胞集聚，血小板活化而形成血栓，導致血栓栓塞[7]。

患貓心臟聽診時，可發(fā)現(xiàn)有心雜音或奔馬音[7]。常見癥狀有呼吸急促、呼吸困難、嘔吐、嗜睡、厭食等，少數(shù)病例偶有咳嗽癥狀[3]。有一半以上的病貓多因輸液、麻醉與手術(shù)或近期服用皮質(zhì)類固醇而發(fā)展成心力衰竭[7]。病貓很可能出現(xiàn)昏厥或突然死亡癥狀[3]。也有患貓無任何臨床癥狀，只能通過聽診患貓就診前3 d出現(xiàn)呼吸困難癥狀，精神不振，食欲減退，日后復查聽診可聽見奔馬音與心雜音等癥狀。

通過X光檢查可見患貓心臟擴大[7]。肺靜脈擴大與曲折的影像會出現(xiàn)在慢性左心房與肺靜脈高壓的患貓[3]。心力衰竭癥狀的患貓，肺水腫影像更常見于胸腔積液[7]。

利鈉肽檢測可識別患貓心力衰竭與呼吸困難。中度與重度肥厚性心肌病患貓可測得血清中利鈉肽及心肌肌鈣蛋白濃度有明顯增高[3]?；钾埨c肽檢測結(jié)果為異常，就此可初步診斷患貓為疑似肥厚性心肌病，并有心力衰竭癥狀。

抽取患貓胸水后，進行生化檢測，可測得其總蛋白含量與白蛋白含量較低，由此則可判定該液為滲出液?？赡苡捎谧笮乃ソ咚滦厍谎苎轰罅?，血液中液體滲出，導致胸腔積液。就診3個月后，患貓右心可能發(fā)生衰竭，腹腔血液無法有效回流心臟，血液中液體滲出，最終形成腹腔積液。

該病的治療原則是增強心室充盈，降低充血，控制心律失常，降低心肌缺血及預防血栓栓塞[3]。藥物的給予需考慮到該藥物是否能減輕心血管及其他共存的疾病癥狀[8]。呋塞米可以控制充血，適合給予長期治療的病貓。發(fā)現(xiàn)胸腔積液應通過胸腔穿刺，抽出積液?；加蟹嗡[的病貓，可視具體病情給予吸氧治療，每1 h至4 h肌注呋塞米。出現(xiàn)心力衰竭的病貓需給予適量呋塞米及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑[3]。

貓肥厚性心肌病預后的影響因素包括疾病的發(fā)展速度、血栓栓塞或心律失常是否發(fā)生以及患貓對治療效果的具體反應等。無明顯癥狀的患貓一般可存活好幾年；有明顯左心室擴張及心肌肥大的患貓很可能發(fā)展成慢性心力衰竭，具有血栓栓塞及死亡的風險。

具有慢性心力衰竭癥狀的患貓一般可能存活1至2年左右[3]。

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[6] Ettinger SJ. Textbook of veterinary internal medicine: diseases of the dog and the cat[M]. Vol 1. p.237-269.

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