李牧蔚 劉巍 趙康
患者 女,65歲。因“發(fā)作性胸痛10年”于2016年12月17日收入河南省人民醫(yī)院接受治療?;颊?0年前因不穩(wěn)定型心絞痛行冠狀動脈造影(coronary artery angiography, CAG)提示“三支病變”。于 2006年12月11日行冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass graft, CABG),三條橋血管分別為左內(nèi)乳動脈-左前降支 橋 血 管(left internal mammary artery -left anterior descending, LAD-LIMA)、大隱靜脈-后降支橋血管(saphenous vein graft - posterior anterior descending,SVG-PDA)和大隱靜脈-鈍緣支橋血管(saphenous veingraft – obtuse marginal, SVG-OM)。術(shù)后堅持服用阿司匹林、他汀類降脂藥物進(jìn)行治療,未再出現(xiàn)胸痛癥狀。2010年患者出現(xiàn)頭暈、乏力,診斷為竇性心動過緩,植入雙腔起搏器,術(shù)后癥狀明顯改善。近1年患者快步行走時再次出現(xiàn)胸痛,性質(zhì)及部位與CABG術(shù)前相同,休息數(shù)分鐘可緩解,活動耐受量逐漸降低。2016年4月至河南省人民醫(yī)院門診復(fù)查冠狀動脈CT血管造影提示冠狀動脈三支原位血管嚴(yán)重彌漫狹窄,LAD-LIMA橋血管和SVG-PDA橋血管閉塞,SVGOM橋血管遠(yuǎn)段重度狹窄(圖1),給予硝酸酯類藥物治療8個月,活動性胸痛癥狀未見明顯好轉(zhuǎn),遂來我院住院治療。既往高脂血癥病史10余年,間斷口服他汀類藥物治療。否認(rèn)高血壓病、糖尿病等病史。入院查體:血壓115/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺腹均未見異常,雙下肢未見水腫,頸靜脈未見怒張。實驗室檢查:血、尿、便常規(guī)均正常,凝血功能、甲狀腺功能、肝腎功能、電解質(zhì)、血糖均正常,總膽固醇3.77 mol/L、三酰甘油1.10 mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)2.21 mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)1.06 mmol/L。X線胸片未見異常。超聲心動圖示:左心房輕度肥大,主動脈退行性變化,二、三尖瓣輕度反流。心電圖平板運(yùn)動試驗示:下壁、前側(cè)壁ST段明顯壓低(圖2)。 入院診斷:冠心病 (不穩(wěn)定型心絞痛),竇性心動過緩 (起搏器植入術(shù)后)。
圖1 門診冠狀動脈CT血管造影示大隱靜脈-鈍緣支橋血管遠(yuǎn)段重度狹窄(箭頭所示)
入院后給予雙重抗血小板、擴(kuò)血管、控制心率、調(diào)脂等藥物治療,并行CAG檢查,提示三支病變:左主干大致正常,左前降支(left anterior descending coronary atery,LAD)近中段彌漫病變,最嚴(yán)重處90%狹窄,D1近段90%狹窄,左回旋支(left circumflex artery,LCX)近段80%狹窄,遠(yuǎn)段閉塞,右冠狀動脈(right coronary artery,RCA)近中遠(yuǎn)段彌漫病變,最嚴(yán)重處90%狹窄(圖3);SVG-OM遠(yuǎn)段90%狹窄(圖4A),LIMA-LAD和SVGPDA閉塞。
光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)(optical coherence tomography,OCT)檢查可見SVG-OM病變富含脂質(zhì)斑塊且伴有較多血栓成分(圖4B),測得最小管腔直徑為1.14 mm,最小管腔面積(MLA)為1.04 mm2。1.4 mm準(zhǔn)分子激光導(dǎo)管緩慢前進(jìn)至SVG-OM病變處,能量設(shè)置為30 mJ/mm2(35 Hz),激光消融一次后,再次應(yīng)用45 mJ/mm2(35 Hz)能量進(jìn)行消融,造影顯示管腔狹窄明顯減輕(圖4C)。OCT檢查顯示管腔完全通暢,僅近端有少許血栓沉積(圖4D),測得最小管腔直徑為2.10 mm,MLA為3.89 mm2。根據(jù)OCT結(jié)果提示,在SVGOM病變處置入3.5 mm×30 mm 雅培XIENCE V依維莫司洗脫支架,以12 atm(1 atm=101.325 kPa)擴(kuò)張,再次行OCT檢查顯示支架貼壁良好,近端有部分支架膨脹不良,但無支架內(nèi)斑塊脫垂(圖5A、5B),選擇美敦力3.5 mm×12 mm球囊以12~14 atm行后擴(kuò)張兩次,支架膨脹不良消失,結(jié)果滿意(圖5C、5D),測得支架最大面積為5.51 mm2。后處理原位RCA病變,由遠(yuǎn)及近置入支架3枚,狹窄段血管成功開通,效果滿意。術(shù)后患者活動性胸痛癥狀消失,規(guī)律服藥治療,半年后復(fù)查冠狀動脈造影示RCA近中遠(yuǎn)段支架通暢,SVG-OM橋血管通暢,LAD近段70%狹窄,中段90%狹窄,D1近段80%狹窄。遂對LAD病變行介入治療,置入支架3枚,狹窄段血管成功開通,效果滿意。
圖2 心電圖平板運(yùn)動試驗示:下壁、前側(cè)壁ST段壓低
圖3 冠狀動脈造影提示三支病變 A. 左前降支近中段彌漫病變,最嚴(yán)重處90%狹窄,D1近段90%狹窄;B. 左回旋支近段80%狹窄,遠(yuǎn)段閉塞;C. 右冠狀動脈近中遠(yuǎn)段彌漫病變,最嚴(yán)重處90%狹窄
圖4 A.冠狀動脈造影提示大隱靜脈-鈍緣支(SVG-OM)遠(yuǎn)段90%狹窄; B. 光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)檢查可見SVG-OM病變?yōu)楦缓|(zhì)斑塊且伴有較多血栓成分; C.冠狀動脈造影顯示SVG-OM病變管腔狹窄明顯減輕; D.光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)檢查顯示管腔完全通暢,近端有少許血栓沉積
圖5 A. C. 置入支架后冠狀動脈造影圖;B. D. 光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)檢查圖 A. B.左回旋支內(nèi)支架貼壁良好,近端有部分支架膨脹不良;C. D. 球囊行后擴(kuò)張后,支架膨脹不良消失
本病例為CABG術(shù)后10年的靜脈橋血管病變。據(jù)統(tǒng)計,CABG術(shù)后10年約有50%的靜脈橋血管發(fā)生閉塞或嚴(yán)重狹窄[1],與冠狀動脈自身血管的動脈粥樣硬化斑塊相比,靜脈橋血管的病變更加彌漫松軟,富含更多的泡沫細(xì)胞、炎癥細(xì)胞,缺少鈣化成分,纖維帽較小或缺如,容易破裂,并且有較多血栓附著[2-4]。靜脈橋血管病變的處理策略包括再次CABG和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)。二次 CABG 有著較高的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率,PCI因其風(fēng)險小、成功率高,從而成為此類患者的主要治療手段[5]。本病例三支病變,其中RCA和LCX為胸痛的靶血管,應(yīng)優(yōu)先考慮血運(yùn)重建治療。本病例PCI治療原則上應(yīng)以開通原位冠狀動脈血管為主,但原位LCX為閉塞病變,開通難度大,故而選擇處理SVG-OM病變。SVG病變PCI治療中最大的挑戰(zhàn)是球囊擴(kuò)張或支架釋放后斑塊成分脫落造成遠(yuǎn)端血管栓塞導(dǎo)致無復(fù)流現(xiàn)象,發(fā)生率達(dá)10%~15%[6]。無復(fù)流發(fā)生后,31%患者出現(xiàn)心肌梗死,住院期間死亡率增加10倍[7]。遠(yuǎn)端保護(hù)裝置(distal protection devices,DPD)可減少斑塊成分或微血栓脫落引起的無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生,在SVG的介入治療中發(fā)揮了重要的作用,因此被AHA/ACC冠狀動脈介入治療指南列為I類推薦[8]。但是DPD的應(yīng)用具有一定的局限性[9]:對于遠(yuǎn)端吻合口病變(約占SVG介入治療數(shù)量的50%),缺乏合適的著陸區(qū);對于嚴(yán)重狹窄或扭曲的靜脈橋血管病變,DPD往往不容易通過,即使通過病變,因斑塊易碎的性質(zhì),在輸送DPD的過程中就可能造成斑塊碎裂引起遠(yuǎn)端血管栓塞[10]。準(zhǔn)分子激光冠狀動脈斑塊消融術(shù)(excimer laser coronary atherectomy,ELCA)利用血管內(nèi)斑塊組織對波長308 nm的激光能量的特殊吸收效應(yīng),使斑塊組織發(fā)生分子鍵斷裂變成小于10 μm的碎片,從而打通血管通路并起到減容效果。目前ELCA技術(shù)治療靜脈橋血管病變在國內(nèi)剛剛開展,本例應(yīng)用OCT指導(dǎo)手術(shù)進(jìn)程為國內(nèi)首創(chuàng),治療效果滿意。通過OCT檢查,術(shù)者能夠清晰地觀察到靜脈橋血管病變的性質(zhì)、ELCA治療前后斑塊負(fù)荷的變化,并能夠指導(dǎo)支架置入及后擴(kuò)張。早在20余年前,國外已有關(guān)于ELCA治療靜脈橋血管病變的報道[11],隨著激光導(dǎo)管技術(shù)的不斷發(fā)展,經(jīng)過多中心注冊的CORAL研究[12]證實,ELCA已能夠明顯減少SVG介入治療過程中無復(fù)流發(fā)生風(fēng)險,發(fā)生率小于5%。Niccoli等[9]通過前瞻性病例對照研究證明,在治療靜脈橋血管病變時,ELCA較DPD可能獲得更好的心肌灌注,能夠進(jìn)一步減少圍術(shù)期心肌梗死發(fā)生率。本例通過OCT檢查觀察到了ELCA治療靜脈橋血管病變的有效性和安全性。相信不久將來,在我國ELCA治療靜脈橋血管病變將成為一項成熟的技術(shù),廣泛應(yīng)用于臨床,解決CABG術(shù)后SVG病變介入治療的難題。
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