張愛蕓
急性腦梗死是常見腦血管疾病,多發(fā)于60歲以上老年人群。目前,針對(duì)急性腦梗死患者急性期使用依達(dá)拉奉治療,可有效抑制腦梗死周圍局部腦血流量明顯減少,可幫助腦梗死及腦水腫進(jìn)展得到有效抑制及阻礙,同時(shí)幫助患者神經(jīng)癥狀得到明顯緩解,抑制遲發(fā)型神經(jīng)元凋亡[1-2]。此外,腦蛋白水解物也是針對(duì)急性腦梗死治療的關(guān)鍵用藥,該藥物是將健康豬腦組織經(jīng)酶水解而制得的滅菌制劑,可有效改善腦功能不全現(xiàn)象。上述兩種藥物單獨(dú)用于急性腦梗死的治療均有促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)的功效,然而針對(duì)兩者聯(lián)合使用治療急性腦梗死的療效及對(duì)患者炎性因子的影響臨床研究報(bào)道并不多見。本研究就依達(dá)拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療老年急性腦梗死的臨床效果及對(duì)炎性因子的影響進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取湛江市第四人民醫(yī)院2015年9月至2017年8月收治的老年急性腦梗死患者100例為研究對(duì)象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組與對(duì)照組,各50例。試驗(yàn)組男26例,女24例;年齡66~79歲,平均(71±4)歲;發(fā)病時(shí)間4~12 h,平均(8.0±2.2)h。對(duì)照組男27例,女23例;年齡66~79歲,平均(71±4)歲;發(fā)病時(shí)間4~11 h,平均(8.0±1.5)h。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):①患者入院后均經(jīng)頭顱CT或磁共振成像(MRI)檢查確診為急性腦梗死;②既往無腦梗死病史;③患者及家屬對(duì)研究知情并簽署了知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重肝腎功能衰竭;②既往發(fā)生腦卒中并遺留神經(jīng)功能缺損;③對(duì)研究藥物過敏;④既往或現(xiàn)存精神疾病史。
1.3 治療方法患者入院后均接受降壓、抗凝、改善微循環(huán)等基礎(chǔ)治療,試驗(yàn)組患者給予依達(dá)拉奉[南京先聲東元制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20050280,規(guī)格:10 mg/5ml(支)]30 mg加入 0.9%氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注治療,2次/d,并給予患者腦蛋白水解物(北京賽生藥業(yè)有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H11022184,規(guī)格:5 ml/支)20 ml加入 0.9%氯化鈉注射液 250 ml稀釋后靜脈滴注治療,1次/d。對(duì)照組患者使用血栓通[廣西梧州制藥(集團(tuán))股份有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字Z45021770,規(guī)格:250 mg/支]200 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 ml稀釋后靜脈滴注治療,1次/d。兩組患者治療時(shí)間均為1個(gè)月。
1.4 觀察指標(biāo)①療效判定標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)全國第四次腦血管病會(huì)議制定的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]:基本痊愈:患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前降低>90%;顯效:患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前降低 46%~90%;有效:患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前降低18%~45%;無效:患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前降低<18%或增加??傆行剩?)=(基本痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②炎性因子:治療前及治療 1個(gè)月后采集患者空腹靜脈血并利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測其 C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。③同時(shí)對(duì)兩組患者的不良反應(yīng)情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用 SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),以±s表示計(jì)量資料,組間比較用t檢驗(yàn),以百分比表示計(jì)數(shù)資料,組間比較用χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效比較試驗(yàn)組患者的治療總有效率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較
2.2 炎性因子比較治療前,兩組患者各炎性因子水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后,試驗(yàn)組患者IL-6、TNF-α及CRP水平均明顯低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)
表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)
組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后IL-6(ng/L) TNF-α(μg/L) CRP(mg/L)對(duì)照組 50 61±4 30±4 49±4 23±4 27.1±2.1 20.4±2.3試驗(yàn)組 50 61±4 21±4 49±4 17±3 27.2±2.3 14.2±2.1 t值 0.012 11.667 0.168 9.563 0.023 13.848 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 不良反應(yīng)比較兩組患者治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。
急性腦梗死是由諸多因素導(dǎo)致腦部供血障礙,致使腦組織發(fā)生缺氧、缺血性壞死,患者一旦發(fā)病將釋放大量的氧自由基及興奮性氨基酸,可對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞造成進(jìn)一步損傷。急性腦梗死的主要發(fā)病病因較復(fù)雜,多與腦動(dòng)脈硬化及血液流變學(xué)有關(guān),臨床治療以減輕顱內(nèi)水腫、促進(jìn)自由基清除、恢復(fù)缺血半暗帶、改善繼發(fā)性腦損傷、對(duì)腦細(xì)胞保護(hù)及恢復(fù)期腦神經(jīng)功能為主[4]。
腦梗死一旦發(fā)病,梗死病灶中心的細(xì)胞會(huì)快速缺血并壞死,致使大量炎性介質(zhì)釋放,其中 TNF-α便是主要的炎性遞質(zhì),該遞質(zhì)將參與機(jī)體組織損傷、感染、免疫反應(yīng)等病理過程,腦組織受損后,炎性反應(yīng)加重直接刺激小膠質(zhì)細(xì)胞分泌 TNF-α,該炎性介質(zhì)的產(chǎn)生將對(duì)其他炎性細(xì)胞因子IL-6、IL-8及CRP等介質(zhì)的釋放產(chǎn)生激活作用,從而使生物學(xué)效應(yīng)擴(kuò)大,導(dǎo)致患者梗死區(qū)炎癥損傷顯著加重,病情越重炎性因子水平就越高,因此對(duì)于急性腦梗死患者而言,降低其炎性因子水平也極為關(guān)鍵[5]。本研究對(duì)試驗(yàn)組50例急性腦梗死患者使用依達(dá)拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療,而對(duì)照組則單純使用血栓通治療,比較兩組治療后炎性因子水平發(fā)現(xiàn),試驗(yàn)組 TNF-α、IL-6、CRP水平均明顯低于對(duì)照組;試驗(yàn)組治療總有效率高于對(duì)照組,且兩組患者治療期間均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。說明依達(dá)拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療急性腦梗死療效確切,安全性高。這是因?yàn)橐肋_(dá)拉奉是常用的急性腦梗死治療藥物,屬于常見自由基清除劑,藥物使用后可有效抑制次黃嘌呤及黃嘌呤氧化酶活性,同時(shí)能夠抑制脂質(zhì)過氧化,使患者體內(nèi)活性自由基及氧分子得到清除,從而達(dá)到顯著減少炎性介質(zhì)合成并釋放的目的,進(jìn)而促進(jìn)腦水腫、腦組織損傷修復(fù)及改善[6-7]。使用依達(dá)拉奉并不會(huì)對(duì)患者血小板聚集、血液凝固等產(chǎn)生影響,因此藥物的使用并不會(huì)增加患者出血風(fēng)險(xiǎn),安全性高。腦蛋白水解物則是由健康牛腦或豬腦經(jīng)過酶水解后制作而成的無菌水溶液,藥物中含有的氨基酸與人體正常腦組織相似,其分子量較小,可直接穿透患者血腦屏障,進(jìn)入神經(jīng)元,腦蛋白水解物的使用一方面可以幫助腦部蛋白質(zhì)合成,使患者神經(jīng)系統(tǒng)得以恢復(fù);另一方面還能夠?qū)颊吣X組織的葡萄糖代謝進(jìn)行調(diào)整,促進(jìn)腦組織抗氧化能力顯著增加,達(dá)到改善患者思維障礙及記憶障礙的目的[8-10]。
綜上所述,依達(dá)拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療急性腦梗死療效確切,患者治療后各炎性因子水平降低,炎癥反應(yīng)顯著減輕,且不會(huì)增加其用藥不良反應(yīng),安全有效。
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